Общее учение о патфизе

Нарушения основного обмена. Увеличение или уменьшение количества затрачиваемой энергии животным на под­держание жизненных процессов в состоянии полного покоя, нато­щак при температуре, близкой к комфортной, происходит вследст­вие различных причин.
Основной обмен может изменяться при нарушениях централь­ной нервной системы, а также от повышения или понижения обра­зования тепла в организме. Частая причина нарушения основного обмена — расстройство нервно-эндокринной системы, когда изме­няется деятельность щитовидной железы, гипофиза, надпочечни­ков, половых желез. Большое значение для основного обмена име­ют характер питания (различное поступление белков, жиров, угле­водов) и резкие изменения температуры окружающей среды.
Повышение основного обмена у животных наблюдают при заболе­ваниях, сопровождающихся лихорадкой, в зимний период (при уве­личении теплоотдачи во внешнюю среду), при повышении функции щитовидной железы (когда увеличиваются окислительные процес­сы и повышаются образование и отдача тепла), а также при усиле­нии функции передней доли гипофиза. При умеренном повышении основного обмена увеличивается и специфически динамическое дей­ствие кормов (способность освобождать дополнительную энергию),
Понижение основного обмена отмечают при угнетении нервной системы, от поступления в организм наркотических веществ, пони­женной деятельности щитовидной железы у молодых животных (кре­тинизм) и у взрослых (микседема), гипофункции надпочечных и по­ловых желез, после кастрации, при кровопотерях, полном голода­нии и т. д. В этих случаях понижается и специфически динамиче­ское действие веществ корма.

Нарушения углеводного обмена.

Нарушение углеводного обмена может быть обусловлено расстройством пищева­рения и всасывания углеводов, если нарушается переваривание уг­леводов панкреатическим и кишечным соком или всасывание моно­сахаридов в кишечнике при недостаточном образовании в слизистой оболочке кишечника фосфорных эфиров моносахаридов. Нарушение синтеза и расщепления гликогена наибольшее зна­чение имеет для печени и поперечнополосатых мышц, где эти про­цессы протекают особенно активно. Уменьшение синтеза и отложения гликогена в печени и мышцах происходит при уменьшении вса­сывания моносахаридов из кишечника и образовании углеводов из продуктов промежуточного расщепления белка и жира. Поскольку для синтеза гликогена необходимы затраты дополнительной энер­гии и повышенное потребление кислорода, то гликоген будет синтезироваться только в тех случаях, если в организме достаточное количество кислорода. Поэтому при гипоксемических состояниях наблюдаются пониженный синтез и ограничен­ное отложение гликогена.
Гликоген в тканях накапливается в зависимости от скорости его образования и распада (гликогенолиза). Поскольку эти про­цессы регулируются нейрогуморальным путем, то при нарушениях ЦНС и деятельности ряда эндокринных желез возможно повышенное или по­нижение его содержания в печени и мышцах. При возбуждении ЦНС распад гликогена превалирует. Расстройство промежуточного обмена углеводов устанавливают по нарушенному окислению углеводов и их ресинтезу. Использо­вание углеводов органами и тканями вначале протекает без участия кислорода (анаэробная фаза) до образования пвк и мо­лочной кислот. Пвк и часть молочной кислоты окисляются до углекислоты и воды, а часть молочной кислоты ресинтезируется в гликоген (аэробная фаза). Поэтому при недостатке в организме кислорода повышается в крови количество кислот. Повышенное содержание сахара в крови называется гипергли­кемией, пониженное — гипогликемией.