Общее учение о патфизе

Нарушение холестеринового обмена может быть связано с по­вышенным поступлением его с кормами, изменением функций нервной и эндокринной систем, с чрезмерным эндогенным синтезом хо­лестерина, с ограниченным использованием и пониженным выведе­нием его и другими факторами. Считают, что повышение содержа­ния холестерина в крови — один из основных признаков нарушения холестеринового обмена.
У плотоядных и всеядных животных при поступлении с корма­ми больших количеств холестерина наступает лишь кратковремен­ная гиперхолестеринемия в течение 5—7 ч, тогда как у травоядных (особенно у кроликов) вследствие замедленного распада и выведе­ния холестерина она значительно более продолжительна. Поэтому длительное поступление больших количеств холестерина с кормами у животных вызывает стабильную гиперхолестеринемию.
Гиперхолестеринемию отмечают вследствие недостаточного вы­ведения холестерина с желчью и толстым отделом кишечника; за­медленного распада его; повышенного эндогенного образования и, в частности, при гиперкетонемии. Последнее может быть связано с тем, что материалом для образования холестерина служит ацето уксусная кислота. Гиперхолестеринемию обнаруживают при диа­бете, гипертонической болезни, болезнях печени, лихорадочных про­цессах и др.
Холестерин, как коллоид с отрицательным зарядом, захватыва­ется клетками ретикулоэндотелиальной системы — гистиоцитами субэндотелиальной ткани артерий, звездчатыми клетками, эндоте­лием синусов селезенки и т. д. Холестерин и его эфиры откладыва­ются также и в паренхиматозных клетках. Инфильтрация холесте­рином и его эфирами субэндотелиальной ткани артерий, в особен­ности артерий крупного размера, приводит к развитию атероскле­роза. При атеросклерозе наряду с отложением холестерина и его эфиров может происходить противоположный процесс (рассасыва­ние).
Гиперхолестеринемия — важная, но далеко не обязательная и не единственная причина атеросклероза. Более существенным фак­тором для развития атеросклероза считается нарушение обмена в са­мих сосудистых стенках в сочетании со структурными изменениями холестерина и его эфиров в крови. Когда в плазме возникают мало­подвижные формы холестерина и его эфиров, они более легко ин­фильтрируют стенки сосудов и с трудом покидают их, а также плохо выбрасываются с желчью.
Эстрогенные гормоны коры надпочечников в противоположность гормонам мозговой ткани увеличивают выделение холестерина с жел­чью, с холевой кислотой.
Повышение артериального давления, понижение окислительных процессов в тканях и стенках сосудов, изменение липопротеиновых комплексов в сторону увеличения содержания бета-липопротеинов, нарушение витаминного обмена способствуют возникновению и уско­рению атеросклероза.