Общее учение о патфизе

Тиамин

(витамин ВО- Гиповитаминоз B_t возникает при дефиците витамина в кормах, при затруднении синтеза в преджелудках жвач­ных, при поступлении избыточного количества тиаминазы — фер­мента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В, телята, пушные звери клеточного содержания, птицы. У телят дефицит витамина В_х связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибковой природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или полиоэнцефаломаляции. Клиническими признаками поражения мозговой ткани телят являются слабость, общее подергивание мус­кулатуры ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зу­бами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточи­вость, кажущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть насту­пает через 3—6 дней.
У пушных зверей, особенно у норок, В_гвитаминная недостаточ­ность наиболее часто связана с наличием тиаминазы во внутренних органах некоторых видов рыб, используемых в кормлении. Заболе­вание проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердечной сла­бостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недораз­витых щенков.
Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенера­тивных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдают дрожь, некоординированность движений, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину. Высока смертность. Болезнь легко моделируется скармли­ванием птице полированного риса.
Рибофлавин (витамин В₂) участвует в синтезе важнейших фер­ментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водо­рода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окисли­тельных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У жи­вотных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезоте­чением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.
Никотиновая кислота (витамин РР). При использовании живот­ных кормов, содержащих малое количество триптофана — предшест­венника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболе­вание наблюдают у собак, свиней, птиц. Протекает оно с преиму­щественным поражением кожи и слизистых оболочек. Развивается воспаление слизистой оболочки языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секретор­ные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает исто­щение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы.
Цианкобаламин (витамин В₁₂) Чувствительны к недостатку цианкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных ги­повитаминоз В₁₂ может возникнуть в результате малого содержания в рационах кобальта. Установлено также, что любые условия, ин-гибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пи­щеварительного тракта животных, способствуют В₁₂-витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желудка, если прекращается секреция специфического вещества мукополи-сахарида, необходимого для усвоения витамина В₁₂.
Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к разви­тию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кро­ветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции. Нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.
Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяй­ственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Неспособны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией. В крови телят, страдающих кишечной инфекцией, обнаружено намного меньше аскорбиновой кислоты , чем у здоровых животных.
Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной прони­цаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими своих элас­тических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длитель­ный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериальному токси­козу.
Следует отметить, что потребность в витамине С и последствия его недостаточности у сельскохозяйственных животных далеко не изучены.