|
Endem ik buqoqning
asosiy belgisi
q alq o n sim o n b ezning riv o jla n ib b o ru v ch i k a tta la n ish id ir. Tashqi
muhitda yod taqchilligi bo‘lgan geografik mintaqalarda aholining katta
qism ini shikastlaydi.
Sporadik buqoq
- buqoq endemiyasidan tashqari
m intaqada yashovchi odam larda uchraydigan kasallik, qalqonsim on
bezning kattalashishi bilan kechadi, noqulay endogen, asosan genetik
tarzli omillar ta’sirida rivojlanadi.
Yer yuzida taxminan 200 mln. endemik buqoq bilan kasallanganlar
bor. Endem ik buqoqning k a tta o ‘cho q !ari AQ SH , M isr, B raziliya,
Shveysariya, H indiston, X itoy, G ‘arb iy U kraina, B elo ru siya, U ral,
K avkaz, 0 ‘zbekiston, Q irg‘iziston, Tojikiston va b. da uchraydi.
Etiologiya va patogenezi.
Endem ik buqoqning asosiy sababi - yod
y e tis h m o v c h ilig id ir. U y o d n i y e r v a su v d a , k e y in c h a lik o v q a t
mahsulotlarida kam bo‘lishi natijasida yuzaga keladi. Buqoq endemiyasi
joylarida bir kunda organizm ga kiradigan yod miqdori 200-2 20 mkg
o'm ig a hammasi bo‘lib 2 0-80 mkg tashkil qiladi. Endemik buqoqning
riv o jla n is h ig a n o q u la y ijtim o iy - m a is h iy s h a ro itla r, n o ra ts io n a l
ovqatlanish (tarkibida kalsiy, ftor, tiomochevina va tiouratlar hosilalari
k o ‘p b o ‘lgan va kam vitaminli ovqatlar) sabab bo‘ladi. Sporadik buqoq
sababi aniqlanmagan, uning rivojlanishini genetik om illar ta ’siri bilan
(fe rm e n t tiz im i n u q so n i, tire o id g o rm o n la m in g p e rife riy a d a
o ‘z la s h tirilis h in in g b u z ilish i va b .) b o g ‘lash m o q d a. S h u n in g d ek
sporadik buqoqning riv o jlanishig a strum ogen - tio tsian atlarg a boy
(karam , turf, loviya va b.) ovqat ko‘p iste’m ol qilish yordam beradi.
C h u n k i u la r y o d n in g q a lq o n s im o n bezga k iritilis h in i va tire o id
g orm onlar biosintezini pasaytiradi.
Tireoid gormonlar tanqisligi ham endemik, ham sporadik buqoqda
g ip o f iz tir o tr o p g o rm o n i s e k re ts iy a s in i k u c h a y tira d i. N a tija d a
qalqonsim on bez to‘qimasi giperplaziyaga uchraydi va bez kattalashadi.
Endem ik va sporadik buqoqlar qalqonsimon bez kattalashish darajasiga
qarab: (0, I, II, III, IV, V darajali), shakliga qarab (diffuzli, tugunchali,
a ra la s h ), fu n k siy a sin in g o ‘z g a ris h ig a qarab (e u tire o id li - yaxshi
funksiyali, gipotireoidli va kretinizm belgilari bilan) xillarga bo‘linadi.
K uchli tireotoksikoz hodisasi bilan kechadigan tugunli zob alohida
shaklga - qalqonsim on bez toksik adenomasiga ajratiladi.
B i r la m c h i
g i p e r p a r a t l r e o z
( R e k iin x a u z e n
k a s a llig i,
g e n e ra liz a ts iy a la n g a n fib ro z - k isto zli o steo d istro fly a) - ortiqcha
paratgorm on ishlab chiqarilishi bilan bog‘liq kasallik. Birinchi navbatda
su y a k va b u y raklard a p a to lo g ik o 'z g a rish la r bilan xarakterlanadi.
Birinchi m arta 1891-yiIda Fredrix Rekiinxauzen tomonidan aniqiangan.
E tio lo g iya va patogenezi.
K asallik sababi qalqonsim on bez old
bezlari yagona va k am dan -k am hollarda k o ‘p sonli adenom asi yoki
b e z n in g g ip e rp la z iy a si h iso b la n a d i. P aratgorm on o rtiq c h a ishlab
c h iq a rilish i suyaklarda o ste o k la stla r faolligining oshishiga va ular
tom onidan limon kislotasi ajralishiga olib keladi (Potemkin V. V., 1986).
N a tija d a y u zag a k e la d ig an m a h a lliy atsido z fo sfa t v a kalsiy nin g
suyakdan qonga o ‘tishiga sabab b o ‘Iadi. Suyak to ‘qimasida kalsiy va
fosfatlam ing (fosfor - kalsiy birikmalari) kamayishi uning kistozli qayta
q u rilish i, suyak to ‘qim asining fibroz to ‘qim asi bilan alm ashishiga,
suyakning yumshashi (osteoporoz), qiyshayishi va sinuvchan bo‘lishiga
o lib k e la d i. P aratgorm o n b u y rak k a ham bev o sita ta ’s ir k o ‘rsatib,
kanalchalarda fosfor reabsorbsiyasini pasaytiradi, uning siydik bilan
k o ‘p ajralishi va qondagi m iqdorining kamayishiga olib keladi. Bu o ‘z
n a v b a tid a fo sfo rn in g n o o rg a n ik b irik m a larin in g su y ak d an qonga
kom pensatorlangan chiqishiga sabab bo‘ladi. Paratgormonning ortiqcha
m iqdori kalsiyning buyrak orqali chiqishini kamaytirib giperkaliemiya
rivojlanishiga olib keladi. N atijad a asab-m ushak q o ‘zg‘aluvchanligi
pasayadi va m ushak gipotoniyasi rivojlanishiga imkoniyat yaratiladi.
G ip e rk a ls ie m iy a va u b ila n b o g ‘liq g ip e rk a ls iu riy a b u y rak
k a n a lc h a la rig a a n tid iu re tik go rm o n ta ’sirini kam aytiradi. N atijada
p o liu riy a k ey in ch alik esa p o lid ip siy a riv ojlanad i. Ichki a ’zolarda
m ineral alm ashinuvi buzilishi nefrokalsinoz, nefrokalkulez, m e’da va
ichakda yara hosil bo‘lishlari bilan kechadi (Preobrajenskiy A. P., 1977).
Kasallikning nam oyon b o ‘lish belgilari: keskin holsizlik, polidipsiya,
poliuriya, oriqlash, suyaklarda og‘riq, k o ‘rinishda sog'lom tishlaming
q im irla sh i va to ‘k ilis h i, osteoporoz - b irin c h i nav b atd a um urtqa
p o g ‘o n a si b o ‘g ‘in la rid a , su y a k la r q iy s h a y is h i va s in is h i, sox ta
b o ‘g ‘im lar h o sil b o ‘lish i, o sh q o z o n - ic h a k tra k ti fu n k siy asin in g
buzilishlari va h.k. dan iborat.
G ipo p aratireo z - paratgormon yetarli hosil bo‘lmasligi va natijada
tonik talvasalar xuruji (tetaniya) rivojlanishi bilan kechadigan kasallik.
Birinchi marta tetaniya 1830-yilda Shteyngeym tomonidan ta’riflangan,
1 9 0 6 -y ild a e rd g e y m te ta n iy a n i q a lq o n s im o n o ld b e z in in g o lib
tashlanishi bilan bog‘liq!igini aniqladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |
