O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Endem ik buqoqning
asosiy belgisi 
q alq o n sim o n b ezning riv o jla n ib b o ru v ch i k a tta la n ish id ir. Tashqi 
muhitda yod taqchilligi bo‘lgan geografik mintaqalarda aholining katta 
qism ini shikastlaydi. 
Sporadik buqoq
- buqoq endemiyasidan tashqari 
m intaqada yashovchi odam larda uchraydigan kasallik, qalqonsim on 
bezning kattalashishi bilan kechadi, noqulay endogen, asosan genetik 
tarzli omillar ta’sirida rivojlanadi.
Yer yuzida taxminan 200 mln. endemik buqoq bilan kasallanganlar 
bor. Endem ik buqoqning k a tta o ‘cho q !ari AQ SH , M isr, B raziliya, 
Shveysariya, H indiston, X itoy, G ‘arb iy U kraina, B elo ru siya, U ral, 
K avkaz, 0 ‘zbekiston, Q irg‘iziston, Tojikiston va b. da uchraydi.
Etiologiya va patogenezi.
Endem ik buqoqning asosiy sababi - yod 
y e tis h m o v c h ilig id ir. U y o d n i y e r v a su v d a , k e y in c h a lik o v q a t 
mahsulotlarida kam bo‘lishi natijasida yuzaga keladi. Buqoq endemiyasi 
joylarida bir kunda organizm ga kiradigan yod miqdori 200-2 20 mkg 
o'm ig a hammasi bo‘lib 2 0-80 mkg tashkil qiladi. Endemik buqoqning 
riv o jla n is h ig a n o q u la y ijtim o iy - m a is h iy s h a ro itla r, n o ra ts io n a l 
ovqatlanish (tarkibida kalsiy, ftor, tiomochevina va tiouratlar hosilalari 
k o ‘p b o ‘lgan va kam vitaminli ovqatlar) sabab bo‘ladi. Sporadik buqoq 
sababi aniqlanmagan, uning rivojlanishini genetik om illar ta ’siri bilan 
(fe rm e n t tiz im i n u q so n i, tire o id g o rm o n la m in g p e rife riy a d a
o ‘z la s h tirilis h in in g b u z ilish i va b .) b o g ‘lash m o q d a. S h u n in g d ek
sporadik buqoqning riv o jlanishig a strum ogen - tio tsian atlarg a boy 
(karam , turf, loviya va b.) ovqat ko‘p iste’m ol qilish yordam beradi.

---

C h u n k i u la r y o d n in g q a lq o n s im o n bezga k iritilis h in i va tire o id
g orm onlar biosintezini pasaytiradi.
Tireoid gormonlar tanqisligi ham endemik, ham sporadik buqoqda 
g ip o f iz tir o tr o p g o rm o n i s e k re ts iy a s in i k u c h a y tira d i. N a tija d a
qalqonsim on bez to‘qimasi giperplaziyaga uchraydi va bez kattalashadi. 
Endem ik va sporadik buqoqlar qalqonsimon bez kattalashish darajasiga 
qarab: (0, I, II, III, IV, V darajali), shakliga qarab (diffuzli, tugunchali, 
a ra la s h ), fu n k siy a sin in g o ‘z g a ris h ig a qarab (e u tire o id li - yaxshi 
funksiyali, gipotireoidli va kretinizm belgilari bilan) xillarga bo‘linadi. 
K uchli tireotoksikoz hodisasi bilan kechadigan tugunli zob alohida 
shaklga - qalqonsim on bez toksik adenomasiga ajratiladi.
B i r la m c h i
g i p e r p a r a t l r e o z
( R e k iin x a u z e n
k a s a llig i, 
g e n e ra liz a ts iy a la n g a n fib ro z - k isto zli o steo d istro fly a) - ortiqcha 
paratgorm on ishlab chiqarilishi bilan bog‘liq kasallik. Birinchi navbatda 
su y a k va b u y raklard a p a to lo g ik o 'z g a rish la r bilan xarakterlanadi. 
Birinchi m arta 1891-yiIda Fredrix Rekiinxauzen tomonidan aniqiangan.
E tio lo g iya va patogenezi.
K asallik sababi qalqonsim on bez old 
bezlari yagona va k am dan -k am hollarda k o ‘p sonli adenom asi yoki 
b e z n in g g ip e rp la z iy a si h iso b la n a d i. P aratgorm on o rtiq c h a ishlab
c h iq a rilish i suyaklarda o ste o k la stla r faolligining oshishiga va ular 
tom onidan limon kislotasi ajralishiga olib keladi (Potemkin V. V., 1986). 
N a tija d a y u zag a k e la d ig an m a h a lliy atsido z fo sfa t v a kalsiy nin g 
suyakdan qonga o ‘tishiga sabab b o ‘Iadi. Suyak to ‘qimasida kalsiy va 
fosfatlam ing (fosfor - kalsiy birikmalari) kamayishi uning kistozli qayta 
q u rilish i, suyak to ‘qim asining fibroz to ‘qim asi bilan alm ashishiga, 
suyakning yumshashi (osteoporoz), qiyshayishi va sinuvchan bo‘lishiga 
o lib k e la d i. P aratgorm o n b u y rak k a ham bev o sita ta ’s ir k o ‘rsatib, 
kanalchalarda fosfor reabsorbsiyasini pasaytiradi, uning siydik bilan 
k o ‘p ajralishi va qondagi m iqdorining kamayishiga olib keladi. Bu o ‘z 
n a v b a tid a fo sfo rn in g n o o rg a n ik b irik m a larin in g su y ak d an qonga 
kom pensatorlangan chiqishiga sabab bo‘ladi. Paratgormonning ortiqcha 
m iqdori kalsiyning buyrak orqali chiqishini kamaytirib giperkaliemiya 
rivojlanishiga olib keladi. N atijad a asab-m ushak q o ‘zg‘aluvchanligi 
pasayadi va m ushak gipotoniyasi rivojlanishiga imkoniyat yaratiladi. 
G ip e rk a ls ie m iy a va u b ila n b o g ‘liq g ip e rk a ls iu riy a b u y rak
k a n a lc h a la rig a a n tid iu re tik go rm o n ta ’sirini kam aytiradi. N atijada 
p o liu riy a k ey in ch alik esa p o lid ip siy a riv ojlanad i. Ichki a ’zolarda 
m ineral alm ashinuvi buzilishi nefrokalsinoz, nefrokalkulez, m e’da va 
ichakda yara hosil bo‘lishlari bilan kechadi (Preobrajenskiy A. P., 1977).

---

Kasallikning nam oyon b o ‘lish belgilari: keskin holsizlik, polidipsiya, 
poliuriya, oriqlash, suyaklarda og‘riq, k o ‘rinishda sog'lom tishlaming 
q im irla sh i va to ‘k ilis h i, osteoporoz - b irin c h i nav b atd a um urtqa 
p o g ‘o n a si b o ‘g ‘in la rid a , su y a k la r q iy s h a y is h i va s in is h i, sox ta 
b o ‘g ‘im lar h o sil b o ‘lish i, o sh q o z o n - ic h a k tra k ti fu n k siy asin in g
buzilishlari va h.k. dan iborat.
G ipo p aratireo z - paratgormon yetarli hosil bo‘lmasligi va natijada 
tonik talvasalar xuruji (tetaniya) rivojlanishi bilan kechadigan kasallik. 
Birinchi marta tetaniya 1830-yilda Shteyngeym tomonidan ta’riflangan, 
1 9 0 6 -y ild a e rd g e y m te ta n iy a n i q a lq o n s im o n o ld b e z in in g o lib
tashlanishi bilan bog‘liq!igini aniqladi.