(xrom osom alar son ining o ‘zgarishi) hisoblanib, asosan giperploid
tavsifga ega.
Leykozlarning rivojlanishida nasliy om illar rolini oilaviy tug‘ma
leykozlar va bir tuxum dan rivojlangan egizaklarning har ikkovining
leykoz bilan o g ‘rish i tasdiqlaydi. G om ozigot egizaklarning birida
leykoz m avjudligi ikkinchisini ham shu kasal bilan og ‘rishi ehtimoli
25% ni tashkil etadi. Oilasida o'tkir leykoz bilan og‘rigan
shaxslarning
kasallanish xavfi deyarli 3 marta oshadi. Kuzatuvlar shuni ko‘rsatadiki,
triptofan almashinuvining nasliy anomaliyasi, bolalarning leykoz bilan
og‘rish xavfini yaratadi. Bu tug‘ma leykoz rivojlanishi xavfmi yuzaga
keltiradigan alohida omildir.
Daun kasalligi va leykoz orasida bog‘lanishi borligining aniqlanishi
leykozning kelib chiqishida nasliy ta ’sir ahamiyatining tan olinishiga
imkon beradi. Daun kasalligida o ‘tkir leykozning rivojlanish ehtimoli
2 0 -3 0 m arta oshadi.
Shunday qilib, leykozlar etiologiyasi turli
xil sabablardan iborat
b o ‘lib, patogenezi esa hujayra b o ‘linishi inform atsiyasi, hujayralar
d ifferensiy atsiyasining buzilishi va regulatsiya etuvchi om illarning
nazoratidan chiqib ketishi bilan tushuntiriladi. Gemoblastozlaming va
umuman xavfli o ‘sm alam ing rivojlanishi hamma tan olgan nazariyasi
- m onoklonal nazariyadir. Bu nazariyaga m uvofiq leykoz hujayralari
bitta yagona m utatsiyaga uchragan klon hujayraning avlodidir.
M a’lum ki, m utatsiyalar deyarli m untazam ravishda uzliksiz ro ‘y
beradi, o ‘rtacha har soatda bitta hujayra mutatsiyaga uchraydi. SogMom
odamlarda immun tizim ining himoyaga kirishi
natijasida bu hujayralar
begona sifatida elim inatsiya qilinadi. Leykozning klonal nazariyasi
k a s a llik n i n a z o ra td a n c h iq q an k lo n h u ja y ra la ri p ro life ra ts iy a s i,
d ifferen siy asi va y e tilish in m g b uzilish i n atijasi sifatid a izohlaydi.
Demak, leykozning rivojlanishiga mutagen om illarning nojo‘ya ta’siri
va o rg a n iz m n in g h im o y a k u c h la rin in g p a say ish i sa b ab b o ‘lishi
m um kin.
Leykem ik bo'shliq
(hiatus leucaemicus) o‘tkir leykozga xos tashxis
mezoni b o ‘lib, unda qon yaratilishining erta bosqichlari uzilib qoladi.
N atijad a qonda a so siy m orfo lo gik su b stratn i tashkil etuvchi yosh
hujayralar v a leykotsitlarning yetuk shakllari orasidagi oraliq shakllar
y o ‘qoladi.
L eykem o id rea ksiya la r
qonning reak tiv xarakterga ega b o ‘lgan
o ‘zgarishi b o ‘lib, leykotsitlar sonining oshish
darajasi yoki hujayralar
m orfologiyasining o ‘zgarishi b o ‘yicha leykozni eslatuvchi holatdir.
Ular sepsis, tuberkulezning og‘ir shakllari, o ‘sm alar kabi kasalliklarga
javob sifatida yuz berishi, shuningdek kuchli zaharlanish, kimyoviy
m oddalaming qon to ‘qimasiga ta’siri natijasida rivojlanishi mumkin.
Bu holatlarda periferik qonda giperleykotsitoz qayd qilinsa ham,
ammo leykogrammada yetilgan hujayralar ko‘proq
uchraydi va faqat
kam dan-kam holatlarda yagona mielotsitlar paydo bo‘ladi. «Leykemik
b o ‘shliq» bo‘lmaydi. Q izil k o ‘mik punktatida hujayralam ing yaqqol
o ‘z g a ris h i k u z a tilm a y d i. S hunday q ilib , le y k e m o id re a k s iy a la r
quyidagilar bilan tavsiflanadi: 1) qon m anzarasining leykozlar bilan
o ‘x sh a sh iig i (qonda y e tilm a g a n le y k o ts itla r sh a k lla rin in g paydo
bo‘lishi); 2) leykotsitlaming umumiy sonining 1 mkl da o ‘n minglardan
oshishi.
Leykozlardan farqi: 1) neytrofillarda
yaqqol toksogen donachalar
aniqlanishi; 2) bazofillar va eozinofillar m iqdorining ko ‘paymasligi;
3) leykem oid reaksiyalarda qondagi o ‘zgarishlar asosiy kasallikdan
tuzalish jarayonida yo ‘qoladi.
Do'stlaringiz bilan baham: