O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Integratsiya amalga oshirilishi lozim bo*lgan fanlar
1. Endokrinologiya kursi.
2. Ichki kasalliklar va bolalar kasalliklari propedevtikasi.
3()-MASHG‘ULOT 
E N D O K R IN T IZ IM PA T O FIZ IO L O G IY A SI
П MAVZU:
Q alqonsim on bez, paratireoid bezlar va jin siy bezlar funksiyasi
buzilishlari. A pud-tizim to‘g‘risida tushuncha
M ashg‘ulot m aqsadi. Talaba quyidagilam i bilishi kerak:
1) qalqonsimon bez, paratireoid bezlar va jinsiy bezlar gormonlari 
g ip e r - g ip o se k re ts iy a s i s a b a b la ri, b u z ilis h la r m ex a n izm lari v a 
nam oyon bo‘lish asosiy belgilari;
2) APUD tizimi to‘g ‘risida tushuncha;
3) tajribada kalamushda giper va gipotireoz nusxasini yaratish;
4 ) tajrib adag i giper va g ip o tireo zli kalam ushda yuqori h arorat 
ta ’siriga nisbatan organizm rezistentligini aniqlash.
AUDITORIYADAN TASHQARI M USTAQIL TAYYORLANISH
Kichik kurslardagi fanlar bo4yicha asos bilimiar darajasini tekskirish
1. Qalqonsimon bezning funksional morfologiyasi. Tireoid gormonlarning
ta ’sir qilish mexanizmi.
2. Paratireoid bezlarning funksional morfologiyasi. Paratgormon va
kalsitonin ta 'sir qilish mexanizmi.
3. Jinsiy bezlarning funksio na l m orfologiyasi. Androgenlar va
esterogenlaming ta ’sir qilish mexanizmi.
4. APUD
-
tizim to 'g'risida tushuncha.
Asosiy 
o ‘quv sa v o llv ri
1. Qalqonsimon bez gormonlari gipersekretsiyasi va yetishmovchiligi
buzilishlari (diffuz toksik buqoq, miksedema, endemik va sporadik buqoq)
etiologik omillari va patrgenezi.
2. Paratireoid bez gormonlari gipersekretsiyasi va yetishmovchiligi
buzilishlarining (giperpara-tireoid osteodistrofiya va tetaniya) etiologik omillari
va patogenezi.
3. Jinsiy bezlar gormonlari gipersekretsiyasi va yetishm ovchiligi
buzilishlarining (vaqtidan ilgari jinsiy rivoj va evnuxoidizm) etiologik omillari
va patogenezi.

---

A n n o ta tsiy a
D iffu z to k s ik b u q o q . 18 4 0 -y ild a M erzeb u rg li k o ‘z sh ifok ori 
Bazedov diffuz toksik buqoqning klinik manzarasida kasallikning uch 
b e lg is in i (u c h lik ): buq o q, k o ‘z n in g c h a q ch a y ish i va tax ik a rd iy a
kuzatilishini aniqlagan. Kasallik asosida bezning diffuz kattalashishidan 
(buqoq) tashqari uning giperfunksiyasi ham yotadi.
Etiologiyasi.
Kasallikning sababi to ‘liq aniqlanmagan. Kasallikka 
m oyillik irsiy omillar hisoblanadi, kasallik butun bir avlodda rivojlanishi 
mumkin. Taxmin qilinishicha, kasallik rivojlanishida qalqonsimon bez 
faoliyatinin g ilgari o ‘tkazilgan genetik, autoim m un va y a llig ‘lam sh 
g enezli k o m p en sirla n g an b u z ilish la ri aham iy atg a ega. K asallikn i 
yuzaga chiqaruvchi (provotsirlovchi) omillarga ruhiy travma, respirator 
infeksiyalar, surunkali tonzillitning zo‘rayishi, quyoshda ortiqcha qizish 
va h.k. kiradi. Kasallik anamnezida 80% kasallarda ruhiy travma, 10% 
infeksion kasalliklar aniqlanadi (Shereshevskiy N. A.). Gripp va angina 
36-40% holatlarda kasallikni yuzaga chiqaruvchi omil sifatida xizmat 
qiladi. V. G. Baranov (1966) ning ta’kidlashicha, diffiiz toksik buqoq 
r iv o jla n is h ig a ilg a ri o ‘tk a z ilg a n n e v ro z n in g m ax su s sh a k li -
neyrotsirkulator distoniya sabab bo‘ladi va bu holat m uallif tomonidan 
kasallikning boshlanish davri deb hisoblanadi.
Patogenezi.
Hozirgi vaqtda diffuz toksik buqoq genetik autoimmun 
kasallik deb qaralmoqda (Potemkin V. V., 1986). Taxmin qilinishicha, 
kasallik T-supressorlar tug‘ma nuqsoni yoki taqchilligi natijasida paydo 
bo‘ladi. M e’yor sharoitda T - supressorlaming T-lim fotsitlam i «forbid» 
yoki «m an qilingan» klonlarining namoyon bo'Iishiga yo‘l qo'ym aydi. 
U la r ta q c h illig i y o k i n u q s o n id a bu h u ja y ra la r y a sh a y d i va 
proliferalsiyaga uchraydi. T -lim fotsitlarning «m an qilingan» klonlari 
q a lq o n sim o n b e z o rg a n sp e tsifik a n tig e n la ri b ilan o 'z a ro t a ’sirga 
k irish ad i. Im m unologik jaray o n g a a n titan alar hosil b o ‘Iishi uchun 
m as’ul bo‘lgan B-Iim fotsitlar jalb qilinadi. T-yordam chi limfotsitlaming 
(T -xelperlar) bevosita ishtirokida B -lim fotsitlar va plazmatik hujayralar 
tire o id s tim u llo v c h i 
im m u n o g lo b in la r 
s in te z la y d i, 
u la r
G 
im m u n o g lo b u lin la r 
s in fig a
k ira d i. 
T ire o id s tim u llo v c h i 
immunoglobulinlar bez follikulasi epiteliyasi retseptorlari bilan o ‘zaro 
ta’sirga kirishadi va bu gipofizning tireotrop gormonidek (TTG) ta ’sir 
k o ‘rsatadi. N atijada qalqonsimon bez funksiyasi kuchayadi. Kasallik 
patogenezida to ‘qiroa deyodazasi ham m a’lum rol o ‘ynaydi. Bu ferment 
faolligining oshishi tireoid gorm onlam ing to‘qimaga ta’sir qilishining

---

kuchayishiga yordam beradi. Xuddi shunday p eriferik to ‘qim alar -
jigar, buyrak, mushaklarda tireoid gormonlari metabolizmining buzilishi 
ham ahamiyatga ega. Bu uchyodtirosirka kislota singari faol metabolitlar 
hosil b o ‘lishi va tez yetarli darajada parchalanm asligiga olib keladi.
Tireoid gormonlarining ko‘p ishlab chiqarilishi yoki ularga periferik 
to‘qimalari sezgirligining oshishi oqsil katabolizmi faollashishiga olib 
keladi. B u m anfiy azot b alan si bilan kechadi. K asallik n in g kuchli 
m anzarasida siydik bilan k o ‘p m iqdorda azot ajraladi va u bilan bir 
qatorda fosfor, kaliy, am m iak v a siydik kislota ekskretsiyasi oshadi. 
Qonda qoldiq azot va aminokislota azoti ko‘payadi, qonning proteolitik 
faolligi oshadi, kreatinuriya paydo b o ‘ladi, karbonsuvlar almashinuvi 
b u z ila d i. T ireo id g o rm o n la r k o ‘plig i t a ’sirid a k arb o n su v la rn in g
yog‘larga o ‘tishi tormozlanadi hamda yog‘ to ‘qimasidagi sim patik asab 
oxirlarining adrenalin ta ’siriga sezgirligi kuchayadi. Bu holat jigarda 
glikogen m iqdorining kam ayishi bilan birga yog‘ni uning deposidan 
ja lb q illn is h ig a va k a sa ln in g ozib k e tis h ig a o lib k e la d i. T ire o id
gormonlarining ortiqcha bo‘lishi suv-tuz balansi buzilishiga ham olib 
keladi: suv, NaCl, kalsiy, fosfor va kam miqdorda kaliy ajraladi, qon 
zardobida b o g ia n g a n m agniy k o ‘payadi. X uddi shuningdek tireoid 
gormonlari hamda ulaming metobolizmi mahsulotlari (uchyodtirosirka 
kislota) k o ‘p b o ‘lishi oksidlanuvchi fosforlanishni o ‘zgartiradi. Bu 
o ‘zgarish hujayrada ATF shaklida energiya to ‘planishining buzilishi 
b ila n nam oyon b o ‘ladi. O k sid lan u v ch i fo sfo rla n ish n in g b u z ilish i 
m ushak zaiflashishi va subfebrilitet sabablaridan biri hisoblanadi. Bu 
k a s a llik d a su b fe b rilite t p ay d o b o ‘lis h id a m ark aziy m ex a n izm lar 
(gipotalamik markazlaming qo*zg‘alishi) ham ahamiyatga ega. Tireoid 
g o rm o n la m in g k o ‘p m iq d o ri t a ’s irid a y u ra k to 'q im a la r id a
m onoam inooksidaza faolligining pasayishi ulam ing katexolam inlarga 
sezgirligini oshiradi. В taxikardiya, yurak m ushaklarining degenerativ 
shikastlanishlariga va h.k. olib keladi.
K a s a llik k a x o s a s o siy s im p to m la r - q a lq o n s im o n b e z n in g
kattalash ish i, taxikardiya, oftalm opatiya (ekzoftalm ), ku chli ruhiy 
qo‘zg‘aluvchan!ik, tana va oyoq mushaklarining jim irlab turishi, ishtaha 
yaxshi bo‘lishiga qaramay oriqlash, um um iy zaiflik, terlash, subfebril 
tana harorati, asosiy alm ashinuvning kasallik og‘ir shakllarida 100% 
gacha oshishidir.
G ipo tireoz (m iksedem a) - organizmning qalqonsimon bez tireoid 
g o rm o n lari kam se k retsiy asi yoki u m um an ish lab c h iq a rilm a slig i 
n a tija sid a rivo jlan adig an kasallik . M iksedem a atam asi («m yxa» -

---

« s h ilim s h iq » , « o e d e m a » - « s h is h » ) 18 7 8 -y ild a O rd to m o n id an
k iritilg a n , u ik kita m urdani yorganda teri va teri osti ktetchatkasi 
shilim shiq shishini aniqlagan va uni qalqonsimon bez gipofunksiyasi 
yoki atrofiyasi bilan bog‘lagan.