Нормал физиология курсига кириш

I ѐки фибриноген
Оқсил. Жигарда ҳосил бўлади. Тромбин таъсирида 
фибринга айланади.Тромбоцитлар агрегациясида иштирок 
этади
 
II ѐки протромбин 
Гликопротеид. Витамин К иштирокида жигарда ҳосил 
бўлади. Протромбиназа таъсирида тромбинга айланади. 
III ѐки тромбопластин 
Апопротоеин III оқсили ва фосфолипидлар мажмуасидан 
иборат. Кўпгина ҳужайралар мембранаси таркибини 

---

57 
ташкил қилади. Ташки протромбиназа ҳосил бўлишида 
матрица вазифасини ўтайди.
IV ѐки Са
+2
 иони
Протромбиназа 
ҳосил 
бўлишида, 
тромбоцитлар 
агрегациясида, тромбоцитар тромб ҳосил бўлишида, лахта 
роетракциясида 
иштирок 
этади.Фибринолизни 
тормозлайди. 
V 
ѐки 
глобулин 
акцеларатор 
Оқсил. Жигарда ҳосил бўлади. Тромбин (IIа фактор) билан 
активланади. Ха ва протромбин алоқасини яҳшилаш учун 
оптимал 
шароит 
яратиб 
беради.
VI чиқариб юборилган 
VII ѐки проконвертин 
Гликопротеид. 
Витамин 
К 
иштирокида 
жигарда 
синтезланади. Ташқи тротромбиназа ҳосил бўлиш 
мҳанизимда иштирок этади. IIа, Ха IХа, IIа факторлар 
таъсирида ва тромбопластин (III ф) иштирокида 
активлашади. 
VIII ѐки антигемофилик 
глобулин А 
Гликопротеид. 
Жигарда, 
талоқда, 
лейкоцитларда 
синтезланади. Виллибранд фактори (FW) ва махсус 
антигенлар молекуласи билан комплекс ҳосил қилади. Ха 
ва Х фактори алоқаси учун оптимал шароит яратиб беради. 
Етишмовчилигида гемофилия А касаллиги келиб чиқади.
IХ ѐки Кристмас-фактор 
антигемофилик 
фактор В 
Гликопротеид. 
Витамин 
К 
иштирокида 
жигарда 
синтезланади. {XI a., VIIa, IIa факторлари таъсирида 
активлашади. Етишмовчилигида гемофилия В касаллиги 
келиб чиқади.