Нормал физиология курсига кириш

Лейкопоэз. Барча лейкоцитлар қизил кўмикда узақ ҳужайралардан ҳосил бўлади. 
Лимфоцитлар 
ўтмишдошлари 
ўзак 
ҳужайрадан 
биринчи 
бўлиниб 
чиқади; 
лимфоцитларнинг шаклланиши иккиламчи лимфатик аъзоларда содир бўлади. 
Гранулоцитлар ва моноцитлар ҳужайраларнинг ўтмишдошларига таъсир қилувчи 
махсус ўсиш омиллари орқали лейкопоэз кучайтирилади. Гранулоцитларнинг ҳосил 
бўлиши моноцитларда, макрофагларда ва Т – лимфоцитларда синтезланувчи 
гранулоцитар колониестимулловчи фактор (омил) (КСФ - Г) таъсирида кучаяди, аммо 
етилган нейтрофилларда синтезланувчи – кейлон ва лактоферринлар ҳамда простогландин 

---

53 
– Е лар таъсирида сусаяди. Моноцитопоэз эса моноцитар колониестимулловчи фактор 
(омил) (КСФ - М), катехоламинлар таъсирида кучаяди. Простогландин -Е, α- ва β – 
интерферонлар моноцит ҳосил бўлишини тормозлайди. Гидрокортизоннинг катта 
микдори моноцитларнинг суяк кўмигидан чиқишига қаршилик қилади. Лейкопоэзни 
бошқаришда интерлейкиннинг аҳамияти катта. Уларнинг айримлари (ИЛ-З) 
базафилларни, бошқалари (ИЛ-5) эозинофилларни ўсиш, ривожланишини кучайтирса, яна 
бошқалари эса (ИЛ-2,4,6,7) Т ва В – лимфоцитлар шаклланишини кучайтиради. 
Лейкоцитлар 
ва 
тўқималарнинг 
парчаланишидан 
ҳосил 
бўлган 
моддалар, 
микроорганизмлар ва уларнинг токсинлари, гипофизнинг айрим гармонлари, нуклеин 
кислоталар лейкопоэзни кучайтиради. 
Ҳар хил лейкоцитларнинг яшаш давомийлиги турлича, айримларининг умри бир 
неча соат, кун, ҳафта давом этса, бошқалари одамда бир умр давомида яшаши мумкин. 
Лейкоцитлар ҳазм трактининг шиллиқ қаватида ва ретикуляр туқималарда 
парчаланади. 
Тромбоцитлар. Тромбоцитлар ѐки қон пластинкалари, суяк кўмигининг гигант 
ҳужайралари-мегакариоцитлардан ҳосил бўлади. Тромбоцитлар юмалоқ ѐки бироз овал 
ясси шаклга эга, уларнинг диаметри 2-5 мкм га тенг. Тромбоцитлар ядросиз, лекин уларда 
(200га якин) гранулалар мавжуд. Қон томир эндотелийсидан бошқа юзага текканда 
тромбоцитлар фаоллашади, тромбоцит диаметридан 5-10 марта катта 10 га яқин ўсимта0 
ҳосил бўлади. Бу ўсимталар қон оқишини тўхтатишда катта аҳамиятга эга. Одамлар 
қонидаги тромбоцитлар миқдори 180-320х10
9
/л ѐки 1 мкл қонда 180000 – 320000 ни 
ташкил қилади. Тромбоцитлар қондаги миқдорининг ортиши тромбоцитоз, камайиши эса 
тромбоцитопения деб аталади. 
Тромбоцитлар қуйидаги функцияларни бажаради: ангиотрофика – қон томирлар 
эпителисини озиқлантириш; тромбоцитар тромб ҳосил килиш; қон ивиши ва 
фибринолизда иштирок этиш; жароҳатланган қон томирларини торайтириш.
Тромбоцитларнинг 
асосий 
функцияси 
гемостазда 
иштирок 
этишидир. 
Тромбоцитлар ҳар хил ѐт юзага (адгезия) хамда бир-бири билан ѐпишиш (агрегация) 
хоссаларига эга. Тромбоцитлар бир қатор биологик актив моддаларни ишлаб чиқаради, 
буларга тромбоцитар омил деб аталувчи, қон ивишида қатнашувчи моддалар киради. 
Тромбоцитар факторлар Р (лотинча platelet - пластинка) ҳарфи ва араб рақамлари (Р
1
, Р
2
ва 
б.) билан белгиланади. Булардан аҳамиятлилари Р
3 
ѐки тромбопластин, хужайра 
мембранасининг бир парчаси; Р
4 
ѐки антигепарин омили; Р
5 
ѐки тромбоцитар 
фибриногени; Р
6
ѐки (актомиозинга ўхшаш) тромбастенин оқсили; Р
10
ѐки қон – томирни 
торайтирувчи омил-серотонин, Р
11
ѐки тромбоксан ҳужайра мембранасида (жумладан, 
тромбоцитлар мембранасида ҳам) тромбоксансинтетаза ферменти таъсирида арахидин 
кислотасидан синтезланади ва АТФ билан комплекс ҳосил қилиб қон ивишида иштирок 
этади. 
Тромбоцитлар юзасида рецептор вазифасини ўтовчи гликопротеин тузилмалар 
мавжуд. Уларнинг бир қисми «берк ҳолат»да бўлади ва тромбоцитлар АДФ, адреналин, 
коллаген, микрофибриллари таъсирида активлашганда очилади. 
Тромбоцитлар организмни ѐт агентлардан ҳимоя қилишда ҳам иштирок этади. 
Улар фагоцитар активликка эга, JgG сақлайди, айрим бактерийлар мембранасини 
парчаловчи лизоцим ва β- лизинлар манбаидир. Бундан ташқари, тромбоцитларда О – 
лимфоцитларни Т ва В – лимфоцитларга айлантирувчи пептид омил топилган. Бу 
бирикмалар тромбоцитлар активлашган пайтда қонга чиқариб юборилади ва қон-томирлар 
жароҳатланганда организмни патоген микроорганизмлардан ҳимоялайди. 
Қисқа ва давомли таъсир қилувчи тромпоцитипоэтинлар тромбоцитопоэзни 
бошқариб турадилар. Улар суяк кумигида, талоқда, жигарда ҳосил бўладилар. Қисқа 
таъсир қилувчи тромбоцитопоэтинлар қон пластинкаларининг мегакардиоцитлардан 
ажралиб чиқишини ва қонга тушишини тезлаштиради; давомли таъсир килувчи 
тромбоцитопоэтинлар суяк кўмиги гигант ҳужайраларининг етук мегакариоцитларга 

---

54 
ўтишини таъминлайди. Тромбоцитопоэтинлар активлигига ИЛ – 6 ва ИЛ – 11 бевосита 
таъсир килади. Тромбоцитларнинг яшаш давомийлиги 5-11 кундир. Макрофаг тизими 
ҳужайраларида қон пластинкалари парчаланади. 
Қон гурухлари.Қон куйиш муаммоси қон гуруҳлари тўғрисидаги таълимотни 
яратишга сабаб бўлди. 1901 йили К.Ландшейнер одамлар эритроцитларида А ва В 
аглютиногенлари мавжуд эканлигини, қон плазмасида эса α ва β аглютининлар 
(гаммаглобулинлар) мавжудлиги аниқланди. К.Ландштейнер ва Я.Янский одам қонидаги 
аглютиноген ва аглютининларнинг мавжудлигига қараб 4 қон гурухи борлигини 
белгиладилар. Бу АВО тизими деб номланди. Қон гурухи рим рақами ва 
эритроцитлардаги аглютиногенлар билан белгиланди. Гуруҳ антигенлари қоннинг туғма, 
ирсий берилган, бутун умр давомида ўзгармайдиган хоссасидир. Чақалоқ қонида 
аглютининлар бўлмайди. Улар боланинг бир ѐшгача бўлган ҳаѐти даврида овқат 
таркибида тушган ва ичак микрофлорасида ишлаб чиқарилган моддалар таъсирида, 
организмда йўқ аглютиногенларга қарши ҳосил бўлади. 
I-гуруҳ (О)-эритроцитларда аглютиноген йўқ, плазмада α-ва β-аглютининлар бор; 
II-гуруҳ (А)-эритроцитларида А аглютиноген, плазмасида β -аглютинин бор; 
III-гуруҳ
(В)-эритроцитларда В аглютиноген, плазмада α -аглютинин бор; 
IV-гуруҳ (АВ)-эритроцитларда АВ аглютиногенлар бор, плазмада аглютининлар 
йўқ. 
Агар одам қонида бир номли аглютиноген ва аглютининлар: аглютиноген А 
аглютинин α билан ва аглютиноген В аглютинин β билан учрашса, аглютинация ҳодисаси 
содир бўлади, бунда эритроцитлар бир-бирига ѐпишиб қолади. Аглютининлар табиий 
антителалар бўлиб, иккита боғланиш марказига эга ва иккита эритроцитларнинг уртасида 
богловчи куприк вазифасини ўташи мумкин. Натижада эритроцитлар бир-бири билан 
бирикиб конгломерат (аглютинат) ни ҳосил қилади. 
Плазмада аглютининлардан ташқари гемолизинлар ҳам мавжуд, улар ҳам
α ва β ҳарфлари билан белгиланади. Гемолизинлар бир номли аглютиногенлар билан 
учрашганда эритроцитларни гемолизга учратади. Гемолизинлар ҳарорат 37
0
-40
0
бўлганида 
таъсир қилади. 
Мос келмаган қон қуйилганда эритроцитлар аглютинацияси, сўнгра уларнинг 
гемолизи содир бўлиши натижасида гемотрансфузион карахт ҳолати келиб чиқиши ва 
ҳаттоки ўлимга олиб келиши мумкин.