Нерв системаси касалликлари

Цереброваскуляр касалликлар

Цереброваскуляр, яъни мия қон томир-ларига алоқадор касалликлар (ЦВК) аҳоли ўртасида учрайдиган ногиронлик ва ўлим ҳодисаларининг асосий сабабларидан биридир. ЦВК нинг учта асосий тури тафовут қилинади:

1. 
   томирлар окклюзияга учрамасдан туриб, умуман мияда қон айланиши бузилиши муносабати билан бошланадиган ишемик (томирларга алоқадор) энцефалопатия;
   

2. 
   мия томирлари тромбози, эмболияси, шунингдек веналари обструкция-сига алоқадор мия инфаркти (ишемик инсульт).
   

3) мия тўқимаси ёки субарахноидал бўшлиққа қон қуйилиши (геморрагик инсульт).
Ишемик энцефалопатия


Ишемик энцефалопатия атеросклероз, гипертония касаллиги муносабати билан қон таъминоти сурункасига издан чиқиб юрган маҳалларда, шунингдек миядан веноз қон оқиб кетиши қийинлашган пайтларда бошланади. Систолик босимнинг пасайиб кетиши ҳам ишемик энцефелопатияга сабаб бўлиши мумкин, бунда бош мияда дистрофик тусдаги майда ўчоқли, диффуз ўзгаришлар юзага келади.
Энцефалопатия асосида гипоксияга жуда сезгир бўлган нейронларнинг
зарарланиши ётади. Гиппокамп пирамидасимон ҳужайралари ва миячадаги
Пуркинье ҳужайралари ишемияга айниқса сезгирдир, шунга кўра улар биринчи навбатда ҳалок бўлиб кетади. Бош миядаги морфологик ўзгаришларнинг та-биати ишемиянинг нечоғлик узоқ давом этганига ва қанчалик кучли ифодалан-ганига, беморнинг қанча вақт умр кўрганига боғлиқдир. Енгилгина ишемияда нейронларда қайтар функционал ўзгаришлар юзага келади, холос.
Мия ишемияси бошланганидан кейин бир неча дақиқа ёки соат мобайнида бемор ўлиб қоладиган бўлса, бундай ҳолларда ишемия анча сезиларли бўлган тақдирда ҳам нейронларда структура ўзгаришлари топилмайди. Нейронларнинг ишемиядан зарарланишига хос белгилар ишемиядан 12-24 соат ўтганидан сўнг пайдо бўлади ва нейронларнинг бўртиши ёки бужмайиши кўринишида ифодаланади (95-расм). Катта ярим шарлар пўстлоғидаги нейронлар эозинофил цитоплазмаси бужмайиб қолади ва ядролари пикнозга учраб, кичрайиб кетади. Катта ярим шарлар пўстлоғи нейронларининг ишемик зарарланиши табиатан тарқоқ бўлади, лекин ора-сира интакт ҳужайралар ҳам учрайди. Пикнозга учраган нейронлар кейинчалик ҳалок бўлиб, йўқолиб кетади. Уларнинг ўрнида глиоз пайдо бўлади.
Бош миянинг қон билан таъминланиши сурункасига бузилиб турганида
мия пўстлоғи атрофияга учрайди, бундай атрофия даражаси бош мия нейронлари деструкциясининг даражасига мутаносиб бўлади. Бош мия умумий перфузияси сусайганида мия тўқимасининг артериялар дистал тармоқларидан қон билан таъминланадиган қисмларида ҳаммадан кўп сезиладиган ишемия бошланади. Бунда понасимон инфарктлар вужудга келиб, йирик артериялардан қон билан таъминланадиган жойларга ҳам ўтиши мумкин.
Мия инфаркти бошланиш хавфи ҳаммадан кўра каттароқ бўладиган жой олдинги ва ўрта мия артериялари ўртасидаги жойдир. Шу жойнинг зарарла-ниши энса пуштасига ҳам ўтадиган парасагиттал инфаркт бошланишига олиб боради. Понасимон (чегара) инфарктнинг катта-кичиклиги ишемия даражасидан ташқари ўша жойдаги томирлар спазмининг нечоғлик узоқ масофага ёйилганига ҳам боғлиқдир. Чегара инфарктларни анчагина ифодалан-ган умумий ишемик энцефалопатия деб ҳисоблаш керак.
Ишемик энцефалопатиянинг клиник кўринишлари ишемиянинг даражасига ва қанча узоқ давом этганига боғлиқ. Енгил даражадаги ишемияда вақтинчалик неврологик симптомлар (бош оғриғи, қулоқ шанғиллаши, бош айланиши) пайдо бўлиб, улар кейинчалик батамом йўқолиб кетади. Кескин ифодаланган ишемия коматоз ҳолат бошланиб, катта ярим шарлар функцияларининг бутунлай сўниб қолишига олиб келиши мумкин.