Namangan davlat universiteti tabiiy fanlar va geografiya fakultet

Mitoxondriyaning yemirilishi
Ca
2+
+fosfolipaza A
2
—► 
faol
 
fosfolipaza; 
Fosfolipid (+ fosfolipaza) 
—
-
—«- 
lizofosfolipid + yog’ kislota —► 
—»- membrana yemirilishi. 
Mitoxondriya funksiyasining qayta tiklanishi
Lizofosfolipid + yog’ 
kislota + ATF 
—►
—► 
fosfolipid + ADF + ortofosfat 
—►
—»- membraning to’siq sifatidagi funksiyasi va mitoxondriya 
funksiyasining qayta tiklanishi. 
Tirik hujayralarda xam ATF mavjud sharoitda mitoxondriya membranasi qayta 
tiklanishi amalga oshadimi? Bir qator ma’lumotlarda bu savolga ijobiy javob berilgan. 
Odatda alohida ajratib olingan organlarda ko’pincha quyidagi holat kuzatiladi: 
organning anaerob sharoitda 30 minut inkubatsiyasidan keyin ajratib olingan 
mitoxondriyalar ATF sintezi xususiyatini yo’qotadi va Ca
2+
ionlari ularda yig’ilib 
qoladi, 60 minut o’tgandan keyin esa vaqtga bog’liq ravishda qayta tiklanadi. Bu 
ko’rinishdagi «o’z-o’zini qayta tiklash» jarayoni alohada ajratib olingan 
mitoxondriyalarda hech qachon kuzatilgan emas. Ehtimol butun to’qima hujayralarida 

---

13 
yemirilgan mitoxondriyalar hali yemirilishga uchramagan qo’shni hujayralarda 
sintezlangan ATF hisobiga membarana qayta tiklanishi mumkinligi ta’kidlangan. 
Biroq bu holatning to’liq isbotlanishi kelgusida qo’shimcha tadqiqotlarni talab qiladi. 
Matriks o’zida yuzlab enzimlarni yuqori kontsentratsiyali aralashmalarini 
saqlaydi. Shu jumladan piruvat va yog’ kislotalarini oksidlanishi va limon kislotasi 
sikli uchun kerak bo’lgan enzimlarni xam o’zida tutib turadi. Undan tashqari, u 
yerda mitoxondriyani DNK si, spetsifik ribosomalari, T-RNK (tashuvchi DNK) va 
mitoxondriya genomi ekspressiyasida qatnashuvchi har xil enzimlar joylashgan 

Yaffe M., Shatts G., 1987

. 
Ko’plab burmachalar xosil qilib o’zining umumiy yuzasini ko’paytirgan 
ichki membranada asosan 3 xil tipdagi oqsillar: 
1) nafas olish zanjirida oksidlanish reaktsiyalarini katalizlaydigan oqsillar;
2) matriksda ATF ni sintezlaydigan ATF-sintaza enzim kompleksi;
3) matriksga va undan metabolitlarni tashilishini boshqaradigan maxsus tashuvchi
oqsillar saqlanadi. 
Tashqi membrana o’zida massasi 10 000 daltongacha bo’lgan xamma 
molekulalarni o’tkaza oladigan keng kanal xosil qiladigan oqsillarni saqlaydi. 
Undan tashqari, bu membrananing tarkibiga lipidlarni reaksiyaga kirishiga 
qobiliyati bo’lgan intermediatga aylantiradigan enzimlar kiradi, ular matriksda 
kechadigan metabolik jarayonlarda ishtirok qilishadi. 
Membranalararo bo’shliqda bir qancha enzimlar joylashgan bo’lib, ular 
matriksdan chiqayotgan ATF ni va boshqa nukleotidlarni fosforillanishi uchun 
foydalaniladi. 
Mitoxondiyalarning ―krista‖lari morfologiyasi har xil hujayradagi 
mitoxondriyalarda turlicha bo’ladi, ammo nima sababdan turlicha bo’lishi 
xaligacha nomalum. Undan tashqari, mitoxondriyaning o’zida, u qaysi xujayrada 
joylashgan bo’lsa, xuddi o’sha xujayra uchun kerakli bo’lgan va unga xizmat 
qiladigan maxsus enzimlarni saqlaydi. 
Tashqi membrana noorganik ionlarni va nisbatan yirik molekulali (molekula 
massasi 10 000 dan kam bo’lmagan) modalarni, shu jumladan aminokislotalarini, 

---

14 
ATF, saharoza, nafasning oraliq mahsulotlarini o’tkazaveradi. Bunday yuqori 
o’tkazuvchanlikni asosiy sababi keng ―pora‖li (tuynuk) oqsillarning borligi 
hisoblanadi. Tashqi membranada fosfolipid va yog’ kislotalarini faollashtiradigan 
(atsetil-KoA-sintetaza), va noaminooksidaza enzimlari joylashgan.
Mitoxondriyani ichki membranasi ATF sintezlaydi. Unda nafas olish zanjiri 
va fosforlanish enzimlari joylashgan. Mitoxondriyaning ichki membranasining 
o’tkazuvchanligi past bu membrana orqali faqat kichik molekulali moddalargina 
(molekulyar massasi 100 daltondan kam) o’tishi mumkin. Shu sababdan xam bu 
membranada nafas olish zanjirini oraliq maxsulotlari kabi moddalarni (piruvat, 
limon kislota sikli metabolitlari), aminokislotalarni, ATF, ADF, fosfat, Ca
2+
larni 
o’tkazadigan tashuvchi tizimlar joylashgan. Ichki membranada elektronlarni (nafas 
olish zanjiri) tashilishida qatnashadigan enzim komplekslari integral oqsil sifatida 
joylashgan. Periferik membrana oqsillari turli degidrogenazalar matriksda 
joylashgan nafas substratlarini oksidlaydi va ulardan olingan vodorodni nafas olish 
zanjiriga uzatadi. Ichki membranani matriks tomonidan va kristalarda elektron 
mikroskop yordamida dumaloq boshchali diametri 7-9mm li va 4mm uzunlikdagi 
oyoqchali qo’ziqoringa o’xshash membrana ATF – yuzasini (elementar 
chastotalarni) ko’rish mumkin. Ular ATF ishlab chiqarilishi uchun xizmat qilishadi 
va eng kamida 8 ta polipeptid zanjirdan tashkil topgan. Ulardan 5 tasi boshchani 
tashkil qiladi, aynan ana shu gidrofil F
1
kompleksni tashkil qiladi, aynan ana shu 
kompleks ATF ni ishlab chiqaradi. Boshqa zanjirlar gidrofil va yengil ajraladigan 
bog’lovchi omil (oyoqchaning bir qismi) va membranaga tizilgan gidrofil F
o
kompleksi tashkil qiladi. Oxirgisi energiya qabul qiladigan F
1
kompleksi bilan 
elektron tashilishini ishlanishini, ya’ni bu jarayonda energiya ajralib chiqishini 
amalga oshiradi [Tixonov A.N., 1999]. 
Mitoxondriyaning tashqi membranasi va matriksini xamma oqsillari, xamda 
ichki membranani katta qismi mitoxondriyadan tashqarida sintezlanadi. 
Mitoxondriyada sintezlanadigan polipeptid zanjirlar nisbatan gidrofob va 
membranaga maxkam bog’langan (struktura oqsillari). Mitoxondriya membranasi 
tizimi faqatgina mitoxondriya strukturasining asosi bo’libgina qolmasdan, u o’zida 

---

15 
xujayra almashinuvini integrallashtiradigan juda ko’plab yuqori tashkillangan 
enzim ansamblini saqlaydi. 
Hujayraning normal faoliyat ko’rsatishini muhim sharoitlaridan biri redoks-
holat gomeostazi, ya’ni oksidlanish va qayta tiklanish komponentlarining (oqsillar, 
NAD/NAD.H ga o’xshash past molekulali redoks-komponentlar, flavinlar, 
koenzim Q, qayta tiklangan va oksidlangan substratlar va boshqalar) xamkorligi 
hisoblanadi.
Mitoxondriya boshqaruvchi o’ta kuchli redoks-potensial xosil qiladigan 
superoksidanion, vodorod peroksid, azot oksidi, nitriperoksid va boshqalarni ishlab 
chiqarib, hujayra redoks-potensialini boshqarishda proteolizni, transkripsiyani 
boshqarishni, mDNKdagi o’zgarishlarni, hujayradagi moddalar almashinuvini va 
hujayra differensirovkasini nazorat qilib turadi [Zorov D.B., Isaev N.K., Plotnikov 
Y.Y. va b, 2007]. 
Oksidlanish stressi hujayrada oksidlanish jarohatini chaqiradi, bu ko’pincha 
genetik materialni modifikatsiyaga olib keladi [Brandon M., Baldi P., Wallace 
D.C., 2006]. DNK ni oksidlanish modifikatsiyasi kanserogenezni, mumkin va 
qarilikni ham birlamchi boshlanish darajasi hisoblanadi. Redoks-holatni 
muvozanatini oksidlanish stressi natijasida buzilishi, ayniqsa rak hujayralariga xos. 
Turli rak hujayralarida DNK ni oksidantlar tomonidan jarohatlanishi, rakni kelib 
chiqishi va jarohat o’rtasida aloqa borligidan darak beradi [Bernal S.D., Lampidis 
T.J., Msisaac R.M., Chen L.B., 1983; Bernal S.D., Lampidis T.J. et al., 1982; 
Weiss M.J., Wong J.R. et al., 1987; Sun X., Wong J.R. et al., 1994; Koya K., Li Y. 
et al., 1996; Valko M., Leibfritz D., Moncol J. et al., 2007]. 
Keyingi yillarda apoptozda mitoxondriya asosiy rol o’ynashi to’g’risida 
ma’lumotlar olindi [Skulachev V.P., 1996 b; Filchenkov A.A., Abramenko I.V., 
2001; Youle Y.T., 2000; Susin S.A. et al., 1998; Green D.R., Reed J.C., 1998]. 
«Apoptoz» atamasi grechka «arortosis» o’zbekchasiga «bargni uzilib 
tushishi» degan ma’noni bildiradi. Bu xujayrani programmalashtirilgan o’limi, 
ya’ni o’zini-o’zi halok qilish degan ma’noni anglatadi. 

---

16 
Xujayra uchun apoptoz - hamma ishni bajarib bo’lgandan keyin halok 
bo’lishi. Bunda hujayra tarkibini tashkil qilgan molekulalarini asta sekinlik bilan 
bosqichma-bosqich bo’laklarga bo’ladi va o’sha organizmni boshqa xujayralari 
ulardan foydalanishiga imkon beradi. Apoptozni nekroz bilan umuman 
tenglashtirib bo’lmaydi. Nekroz bu xujayrani avvaldan rejalashtirilmagan halokati 
bo’lib, buning natijasida nafaqat hujayraning o’zi, balki yonida joylashgan boshqa
hujayralar halok bo’ladi. Apoptozga qarama-qarshi nekroz hujayrani boshqaruvchi 
tizimi tomonidan nazorat qilinmaydi, natijada hujayradagi metabolik jarayonlar 
xaosga uchraydi, lipolitik va proteolitik enzimlarning gidrolitik aktivliklari 
maksimal darajada ishlaydi. 
Ammo apoptozni roli organizmni individual rivojlanishini ma’lum bir 
bosqichlarida qatnashishi bilangina chegaralanib qolmaydi. Agar hujayraga virus 
kirib qolsa, yoki kislorodni bir elektronli tiklanishi mahsuloti bo’lgan zaharli 
manbaa o’chog’iga aylanib qolgan hujayralarni apoptoz orqali yo’q qilinadi. 
Natijada yonida joylashgan sog’lom hujayralar virusning o’tishidan yoki 
zaharlanishidan saqlanib qoladi.