Microsoft Word Bolalar nevrologiyasi end doc

Etiologiya va patogenezi.
Etiologiyasi – hozirgi vaqtda oxirigacha o‘rganilmagan. Birinchi tutqanoq 
vaqtidagi bemorning yoshi bevosita kasallikning paydo bo‘lish sababi bilan 
bog‘liq. Yangi tug‘ilgan chaqaloqlar va emizikli bolalarda og‘ir gipoksiya, bosh 
miya rivojlanish nuqsonlari va metabolik genetik nuqsonlar (gipoglikemiya, 
gipokaliyemiya, vit V
6
yetishmovchiligi) ko‘p uchrashiga sabab bo‘ladi. Epilepsiya 
etiologiyasida tug‘ruq travmalari (qisqich ishlatish sababli, homila boshchasi va 
chanoq o‘lchamlarini to‘g‘ri kelmasligi) katta ahamiyatga ega. Kam hollarda 
epilepsiya bo‘lgan bemorlarni onasi homiladorlik vaqtida qizilcha, og‘ir gripp yoki 
bosh miya travmalarini o‘tkazgan, alkogol, narkotik yoki teratogen ta’sirga ega 
dorilarni (rezerpin, remantadin) qabul qilgani aniqlangan.
Bolalik davrida epilepsiya infeksion, parazitar va allergik kasalliklar, nerv 
tizimini (meningit, ensefalitlar, meningoensefalitlar, araxnoiditlar, miya abstsessi) 
jarohatlanishi natijasida kelib chiqishi mumkin. Epileptik ko‘rinishlar bolalarda 
febril talvasalar, ya’ni yuqori haroratda ham paydo bo‘lishi mumkin.
Yoshlik davrida epilepsiyani rivojlanishida asosiy sabab bo‘lib, bosh miya 
shikastlanishi, kam hollarda bosh miya o‘smalari, neyroinfeksiya, toksik moddalar, 
allergiyalar bo‘lishi mumkin.
O‘rta va keksa yoshdagi shaxslarda, yuqorida aytilgan sabablardan tashqari, 
epilepsiya rivojlanishida bosh miya qon tomir kasalliklari kiradi. (o‘tkazilgan 
insultdan keyin). 
Epilepsiyani patogenezi
 
qiyin va oxirigacha o‘rganilmagan. Turli xil 
etiologik faktorlar va ularning ta’siri talvasani chaqarishi mumkin:
1)
alohida neyronlarning ichki qo‘zg‘alishi; 
2)
funksional bog‘langan tizimli neyronlarning qo‘zg‘alishi yoki 
tormozlanishi; 
3)
bosh miyaning energetik holati; 
4)
ayrim aminokislotalar metobolizmini buzilishi. 
Har qanday hollarda ham miya yarim sharlarining disfunksiyasi paydo 
bo‘lib, uning asosida neyronlar aktivligining o‘zgarishi yotadi. Epilepsiya uchun 
to‘satdan bosh miya neyronlarining depolyarizatsiyasi xarakterli bo‘lib, bu lokal 
yoki qo‘shni sohalarga tarqalishi va generallashgan tutqanoq rivojlanishiga olib 
keladi.
Hozirgi vaqtda epilepsiya patogenezida yangi kontseptsiya, ya’ni kaliy (K+) 
kanallarining blokadasi bo‘lib, bu esa neyronlararo xalqa sirkulyatsiyasidagi 
impulslarni o‘tishini qiyinlashtiradi. Tutqanoqlar asosida, neyrotransmitterlarning 
tormozlovchi funksiyasining pasayishi ustunlik qiladi. Qo‘zg‘atuvchi transmitterlar 
(aspartat va glyutamat) tutqanoq rivojlanishida asosiy mexanizm bo‘lib, 
tormozlovchi (gamma-aminomoy kislotasi) – uning tugashini ta’minlaydi.
Epileptik tutqanoqni paydo bo‘lish mexanizmida asosan 3 ta faktor ishtirok 
etadi: 
1.
Talvasaga tayyorlanishning yuqoriligi; 
2.
Epileptik o‘choq; 
3.
Tashqi epileptik qo‘zg‘atuvchi; 

---

 337
Birlamchi epilepsiya asosida tutqanoqni paydo bo‘lishida paroksizmal 
tayyorgarlikni yuqoriligi bo‘lib, nerv hujayralari qo‘zg‘aluvchanlik nuqsoni 
pasayishi aniqlanadi. Bu tayyorgarlik nasliy, tuqma va orttirilgan bo‘lishi mumkin. 
Bunda epileptik o‘choq turli endo va ekzogen ta’sirlar natijasida faollashadi.
Autoimmun jarayonlar, immunopotologik mexanizmlar epilepsiya 
patogenezida katta ahamiyatga ega.