|
1(0)
0
а р
0
11(A)
А
Р
А
III (В)
В
а
В
IV (АВ)
АВ
АВ
И, III, IV цон гуру^ига эга одам плазмасида эритроцит ва туци-
малардан аж ралиб чиццан ан тиагглю тининлар мавжуд, улар
агглютиногенлар каби А ва В ^арфлари билан белгиланади.
Жадвалдан куриниб турибдики, 1-гуру>^ зардоби II, III, IV
гурух эритроцитлари билан, II гурух. зардоби III, IV гуру^ эрит-
роцитлари билан, III гурух зардоби - II, IV гуру>^ эритроцитла
ри билан аралаш ганда агглютинация сод и р булар экан.
Демак 1-гуру^ барча гуру^даги цонлар билан мос келар экан,
шунинг учун кони I г урух булган одам
универсал донор
деб атала-
ди. IV гурух кони эритроцитлари эса кз'йилган кон агглютинин-
лари билан агглю тинацияга учрамайди, шунинг учун бундай кон
гурухига эта булган одам
универсал реципиент
деб аталади.
}{ар х и л цои гуру^ларининг м ос келиш и
зардоб
гурухи
Эритроцит ГУРУ^И
КО)
II (А)
Ш (В)
IV (АВ)
Тар
+
+
+
11(3
-
-
+
+
Ша
-
+
-
+
IV-
-
-
-
-
илова: « > » - агглю т ииацияпинг ворлиги. «-» - агглютинации й щ т ги.
Крн цуйилганда донор ^они таркибидаги агглютининлар ва
гемолизинларни ^и собга олмаслик сабаби нимада? Бунга сабаб
оз микдорда (200-300 мл) цон ^уйилганда донор ^они таркиби
даги агглютинин ва гемолизлар реципиент ^онида (2500-2800
мл) суюлиб кетади ва плазмадаги антиагглютининлар билан би-
рикади, зритроцитларни ёпиштириб куйиш учун эса унинг мик-
дори камлик кил ад и.
Инсон куп цон йу^отганда, унга фа^ат бир хил гуруддаги кон
Куйилиши зарур, чунки донор конидаги агглютинин ва гемоли-
зинлар ми^дори куп булганда, реципиент эритроцитларини аг-
лютинация килиги учун етарли булиб ^олиши мумкин.
Айрим пайтда, кон ь^йилишидан сунгги асоратлар келиб чи-
кишига кон гуру^и ни н г нотурри а н и ^ ан ган л и ги сабаб булиши
мумкин. >^озирги пайтда А ва В агглютиногенларнинг бир неча
турлари бор эканлиги ани^ланган. ( А ^ А ^ А ^ а >ук., В ГВ 2,В3 ва
^.к.) А гглю тиногеннинг тартиб разами цанча куп булса унинг
антигенлик хоссаси шунча кам булади. Натижада кон гурухи
аникутнаётган п ай тда хатоликка йул ^уйиб мос келмайдиган
конни ^уйиб ^уйиш мумкин. I гуру^ ^они эритроцитлар мемб-
ранасида Н антиген борлиги аникланган. II, III, IV гуру^ли одам
конида х,ам бу ан ти ген яширин детерминат сифатида учрайди.
II ва IV гурухига эга булган одамлар ьрнида анти-Н-антитела
мавжуд. Ш унинг учун I гуру^ конини бопща гурухдаги одам-
ларга ^уйилганда гемотрансфузион асоратлар келиб чи^иши
табиий. Ш унинг учун ^ам хозирги пайтда фа^ат бир хил гурух-
даги ^онларни к^й и ш тавсия этилади.
Резус сист ем а.
1940 йили К.Ландштейнер ва А.Винерлар то-
монидан макаки-резус маймуни к;онида антиген ан и ^ан ган , уни
резус-фактор
деб аташди. Бу антиген ок ирцли одамларнинг 85%
Конида
учрайди. Айрим халкларда, масалан: эвенлар конида 100%
резус-фактор учрайди. К^онида резус-фактор мавжуд одамлар ре-
зус- мусбат, бу фактор йук одамлар резус-манфий деб номлан-
ган. Резус-фактор 40 дан ортик антигенлардан тузилган мураккаб
тизимдир. Ангигенлик хоссаси энг юкори булган D-тип (85% )
антиген учрайди. Бундан ташцари, резус антигеннинг цуйидаги
типлари: С, Е, d, с, е мавжуд, уларнинг антигенлик хоссаси паст.
Австралиялик аборигенлар конида резус антигеннинг ^еч бир тури
учрамайди. Резус тизимнинг ABO тизим идан фарки плазмада
тутма антирезус агглютининнинг булмаслигидир. Агар резус-му с-
бат донор цони резус манфий реципиентга куйилса, реципиент
Конида
резус факторга царши-антирезус аглю тинин хосил була-
ди. Резус-мусбат ком резус-манфий одамга иккинчи марта куй
илса эритроцитлар агглютинацияга учрайди, яъни резус-келиш -
мовчилиги келиб чикади. Шунинг учун ^ам резус манфий кон
резус-манфий одамга ва резус-мусбат цон резус мусбат одамга
Куйилиши зарур. Резус келишмовчилик ^омиладорликда хам ке
либ чикиши мумкин. Агар аёл резус-манфий конга эга булса, томи
ла кони резус-мусбат булса, ^омила конидан резус агглютиноген-
лар она конига утиб унда антирезус аглю тинин ишлаб чикишини
чапайдо цилади. ^омиладан эритроцитларнинг куп мицдорда она
Конига
тушиши туррук пайтида содир булади. Ш унинг учун хам
биринчи ^омиладорлик яхши тугаланниш и мумкин. Кейинги
^омиладорликда эса она конидаги антирезус аглютинин йулдош
тусигидан утиб бола конига тушиши, унинг туцима ва эритро-
цитларини емириши мумкин. Натижада ^омила ^алок булиши ёки
чацалоц ofhp гемолитик анемия билан турилиши мумкин.
Г ематологлар эритроцитларда куйидаги антиген тизимлар мав-
жудлигини эътироф киладилар: ABO, Rh, M NSs, Р, Лютеран (LU),
Келл-Келлано (Кк), Люис (Le), Даффи (Fy), ва К ид (J
k
). Булардан
ABO ва Rh тизимлар кон куйишда катта а^ам иятга зга.
Лейкоцитларда >;ам 90 дан ортик антигенлар бор. Лейкоцит-
лар гранспланитацион иммунитетда катта а^амиятга эга булган
гистологик мос келиш антигенини саклайди.
К^он куйиш иммунологик мураккаб ж араён ^исобланади.
Шунинг учун хам 25% дан куп кон йукотгандагина, бутун конни
Куйиш тавсия килинади. Бошка холларда эса заруратга караб ма
салан, анемияда эритроцитар масса, тромбоцитопенияда тромбо-
цитар масса, хар хил юкумли касалликларда, септик ^олатда гра-
нулоциглар куйилиши мацсадга мувофиц-
VI - БО Б
Do'stlaringiz bilan baham: |
