|
Результаты исследования и обсуждение
Уровни оптимального течения беременности и родов отражались на степени тяжести
поражения нервной системы: у пациентов контрольной группы были выявлены оптимальные
уровни ШОТБ и ШОТР, а у детей основной группы – субоптимальные варианты течения,
при которых преобладали социальные факторы (61%) и критерии текущей беременности
(28%) матери. При этом уровень ШОТБ и ШОТБ был в 2 раза достоверно (р≤0,05) выше при
легкой степени тяжести поражения ЦНС, чем при тяжелой.
Сравнительный анализ физического развития пациентов в исследовании свидетельствует,
что количество пациентов с нормальным значением физического развития по Z-оценке было
минимальным (19,8%), и все они соответствовали контрольной группе исследования; а в
основной группе было выявлено 136 (32,4%) пациентов с физическим развитием выше или
ниже среднего; 143 (34,1%) пациента с низкими и высокими отклонениями физического
развития и 57 (13,7%) пациентов с очень низкими и очень высокими отклонениями
физического развития. Оценка НПР пациентов по степени тяжести выявила следующую
закономерность: от 30 до 27 баллов получили 83 пациента – все они относились к группе
«условно здоровых детей». Пациентов (112 детей), набравших от 26 до 22 баллов отнесли к
группе с легкой степенью тяжести НПР. При сумме баллов от 21 до 14 баллов установлена
средняя степень тяжести НПР – у 118 пациентов, а детей, набравших 13 баллов и менее (96
человек) отнесли к группе с тяжелой степенью НПР.
Проведенный корреляционный анализ установил, что степень тяжести поражения ЦНС
достоверно (р≤0,05) коррелировала (r≥0,8) со степенью выраженности неврологического
дефицита, маркерами оптимального течения беременности и родов, а состояние физического
развитие детей достоверно (р≤0,05) отражало установленную степень тяжести поражения
ЦНС.
Таким образом, на основании полученных результатов оценки дифференциальных
критериев обследования детей, можно сделать вывод о том, что степень тяжести поражения
ЦНС обусловлены комплексным сочетанием достоверных (р≤0,05) изменений параметров в
исследовании. Легкое поражение ЦНС формировалось при сочетании степени выраженности
НД - 23±2 балла (р≤0,05), динамики течения беременности и родов - 62±4% и 57±2%
соответственно (р≤0,05). Средняя степень поражения объединяла в себе выраженности НД -
18±3 балла (р≤0,05), ШОТБ и ШОТР - 51±3% и 42±2% соответственно (р≤0,05). Для тяжелой
формы поражения ЦНС была характерна НД в 11±3 балла (р≤0,05), ШОТБ - 32±3% (р≤0,05)
и ШОТР - 31±2% (р≤0,05). При этом оценка физического развития детей в исследовании по
возрастным группам полностью соответствовала выявленной степени тяжести поражения
ЦНС: легкая - 1,1±0,2 у.е. (74±4‰, р≤0,05); средняя - 1,5±0,3 у.е. (86±3‰, р≤0,05) и тяжелая -
1,9±0,3 у.е. (93±2‰, р≤0,05).
Во второй возрастной группе (4-6 месяцев), помимо набора симптомов, установленных
ранее, отмечался синдром нарушения моторного развития, который занимал второе место
после ПНРВ по частоте встречаемости (0,48 – 0,52).
Таким образом, на основании полученных биохимических маркеров можно сделать
вывод, что системная гипоксия приводила к нарушению метаболизма в нейрососудистом
комплексе, вызывая разрушение эндотелиоцитов капилляров за счет нарастающей
гипергомоцистеинэмии, которая через воздействие на альтернативные пути метаболизма
ангиотензина II снижает секрецию последнего и приводит к локальным сосудисто-
дисторофическим процессам в ЦНС.
Нейроны головного мозга в раннем возрасте (1-3 месяца) пытаются компенсировать
дисфункцию микроциркуляторного русла посредствам усиления метаболизма в глиальном
окружении, что характеризуется повышением S100A1B. В позднем возрастном диапазоне (4-
28
6 месяцев) защитная роль глиального окружения угасает и на первое место выходят
метаболические нарушения в синтетическом аппарате самого нейрона, что проявляется
ростом NGF-фактора.
Все выше сказанное приводит к тому, что первый возрастной период (1-3 месяца)
характеризуется снижением нейрональных потерь и уменьшением выраженности
неврологических расстройств, что особенно важно для своевременной диагностики
неврологического дефицита ребенка, а второй возрастной период (4-6 месяцев) обусловлен
нейроцитодистрофией, разрывом синаптических связей, нарушением взаимодействия
различных областей мозга, что определяет более широкую клиническую картину
неврологических симптомов в этих возрастных группах.
Результаты изменений нейробиохимических маркеров и степени выраженности
неврологического дефицита у детей в исследовании после терапии представлены в таблице 1
(стандартная терапия – терапия 1, патогенетическая - терапия 2).
Do'stlaringiz bilan baham: |
