Конференции «Вопросы современных научных исследований»

Таблица 1. 
Изменения состояния неврологического дефицита и значений 
нейробиохимических маркеров у детей в исследовании после лечения
 
Группы 
по 
возраст
у 
(мес.) 
биохимически
е маркеры 
и НД 
группа легкой 
степени 
поражения ЦНС 
группа средней 
степени 
поражения ЦНС 
группа тяжелой 
степени 
поражения ЦНС 
Терапи
я 1 
Терапи
я 2 
Терапи
я 1 
Терапи
я 2 
Терапи
я 1 
Терапи
я 2 
1-3 
НД 
(балл) 
25±1 
27±1* 
20±1 
23±1* 
13±1 
17±1* 
S-
100А1В 
(пг/мл) 
213,3± 
27,6 
165,1± 
21,4* 
312,8± 
36,9 
273,4± 
32,3* 
331,3± 
34,2 
306,6± 
31,7 
NGF 
(пг/мл) 
24,5± 
1,97 
27,8± 
2,22* 
16,2± 
1,94 
18,3± 
2,19 
11,3± 
1,28 
11,9± 
1,23 
ГЦ (мкмоль/м) 
7,82± 
0,57 
5,81± 
0,42* 
9,19± 
0,76 
6,11± 
0,43* 
10,7± 
0,99 
7,96± 
0,98 
АТ II (нг/мл) 
0,116± 
0,017 
0,101± 
0,019* 
0,134± 
0,012 
0,122± 
0,014 
0,134± 
0,089 
0,12± 
0,076 
4-6 
НД 
(балл) 
21±1 
24±1* 
16±1 
19±1* 
11±1 
14±1* 
S-
100А1В 
(пг/мл) 
299,6± 
25,1 
267,1± 
22,4* 
281,5± 
18,1 
260,6± 
16,7* 
178,1± 
20,7 
165,7± 
19,8 
NGF 
(пг/мл) 
17,9± 
2,9 
19,8± 
3,19* 
11,1± 
1,23 
11,4± 
1,27* 
8,1± 
1,37 
8,6± 
1,49 
ГЦ 
(мкмоль/мл) 
10,9± 
1,12 
7,13± 
0,19* 
15,1± 
1,82 
8,59± 
1,11 
22,9± 
2,6 
14,9± 
1,71* 
АТ II (нг/мл) 
0,132± 
0,016 
0,125± 
0,012* 
0,139± 
0,021 
0,114± 
0,017* 
0,11± 
0,03 
0,086± 
0,021* 
Примечание: * – р≤0,05 по t-критерию Стьюдента между группами по степени тяжести в 
зависимости от получаемой терапии 
Таким образом, патогенетически обоснованный подход к выбору терапии 
перинатального поражения ЦНС на основе дифференциального анализа биохимических 
маркеров, позволяет снизить риски развития последствий в возрастной динамике и степени 
тяжести поражения: ранее (1-3 месяца после рождения) применение вазоактивных 
препаратов в комплексе с витаминотерапией и синдромальной терапией приводило к 
нормализации уровней маркеров сосудистого метаболизма (гомоцистеина и АТ II), что, в 

---

29 
свою очередь, приводило к восстановлению обменных процессов в нервной ткани 
(многократное снижение уровня маркеров нейрометаболизма). 
Выводы 
Выявленные достоверные (р≤0,001) различия уровня маркеров нейропластичности и 
дисфункции эндотелия у пациентов с различной степенью тяжести последствий 
перинатального поражения имели выраженную специфичность для каждой возрастной 
группы: для 1-3 месяца отмечалось нарастание эндотелиальной дисфункции и снижение 
трофики нейронов мозга пропорционально усилению степени тяжести поражения ЦНС на 
фоне повышения компенсаторной функции окружающей нейроглии и снижением риска 
нейрональных потерь; для 4-6 месяцев было характерно нарастание концентрации 
нейрососудистых и нейродистрофических маркеров нервной системы. Наибольшие 
положительные результаты в лечении, связанные со снижением выраженности 
неврологического дефицита, проявлялись при патогенетическом лечении, основанном на 
дифференциальном подходе в оценке биохимических маркеров в возрастной динамике. Так, 
раннее (1-3 месяца после рождения) применение вазоактивных препаратов в комплексе с 
витаминотерапией и синдромальной терапией приводило к нормализации уровней маркеров 
сосудистого метаболизма (ГЦ и АТ II), что, в свою очередь, приводило к восстановлению 
обменных процессов в нервной ткани (снижение уровня маркеров нейрометаболизма - 
S100А1В и NGF). При позднем (4-6 месяцев после рождения) лечении пациентов 
нейропротекторами и вазоактивными препаратами в комплексе с витаминотерапией 
достоверно (р≤0,05) маркеры нейрометаболизма (S100А1В и NGF) никак не реагировали; 
гомоцистеин и ангиотензин II оставались на уровне исходных показателей до начала терапии, 
а использование только симптоматической терапии никак не отражалось в вариабельности 
исследуемых маркеров. Таким образом, патогенетически обоснованный подход к выбору 
терапии последствий перинатального поражения ЦНС на основе дифференциального анализа 
биохимических маркеров, позволил снизить риски развития последствий в возрастной 
динамике и степени тяжести поражения ЦНС.