Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Вторичные естественные антикоагулянты
. 
Эти антикоагулянты образу-
ются в процессе свертывания крови и фибринолиза.
К ним относят:
— антитромбин I — фибрин, сорбирует тромбин и ф. Xa, превращает их в неак-
тивные формы;
— антитромбин IV — продукт расщепления протромбина тромбином, нарушает 
активацию протромбина протромбиназой;
— антитромбин VI — продукты деградации фибрина (ПДФ), нарушают по-
лимеризацию фибрин-мономера, ингибируют агрегацию тромбоцитов, ф. Ха, 
тромбин.
Фибринолитическая система крови. 
Фибрин,
 
образующийся в процессе 
свертывания крови, подвергается расщеплению — фибринолизу.
В системе ферментативного фибринолиза центральное место занимает процесс 
активации плазминогена с образованием активного плазмина — главного фермен-
та фибринолитической системы.
Вещества, вызывающие эту реакцию, называют активаторами плазминогена.
Они обнаружены во многих тканях и биологических жидкостях организма.
Выделяют два типа тканевых активаторов плазминогена (ТАП) — тканевой 
(ТАП 1) и урокиназный (ТАП 2).
Эти активаторы плазминогена — сериновые протеазы, которые синтезируются 
главным образом в эндотелиальных клетках, а также образуются в процессе ми-
кросомального и лизосомального окисления во всех органах, за исключением пе-
чени.
Наибольшее количество активатора образуется в матке, щитовидной железе, 
надпочечниках, легких, предстательной железе.
ТАП 1 синтезируется в моноцитах, гистиофагах и выделяется в кровь в неболь-
шом количестве.
В эпителиальных клетках почечных канальцев образуется урокиназа (ТАП 2), 
вызывающая активацию циркулирующего плазминогена и определяющая 15 % 
внешней фибринолитической активности (против 85 %, отмечаемой у ТАП 1).
Самостоятельной фибринолитической активностью обладают протеазы лей-
коцитов.
При стрессе, физической нагрузке, введении некоторых фармакологических 
препаратов (например, АДГ, катехоламины, препараты, содержащие никотиновую 
кислоту) активность активатора плазминогена в циркулирующей крови быстро 
возрастает.
Мощные стимуляторы выделения ТАП 1 — вазоактивные вещества, особенно 
адреналин и гистамин.
Высвобождающийся при повреждении тканей ТАП 1 вызывает локальный фи-
бринолиз, фактически не влияющий на суммарную фибринолитическую актив-
ность крови.