|
Гиперлипидемия
Катаболизм
Ацидоз
Плазма-Ca
2+
ПТГ
Деминерализация
Нейропатия, гастроэнтеропатия,
восприимчивость к инфекциям, коагулопатии
Зуд,
артрит,
подагра
Нарушения
электролитного
баланса
Средние
молекулы
Уремические
токсины
Мочевая
кислота
Фосфаты
Мочевина
Гипертензия
Сохранение:
NaCl
H
2
O
Симпатическая
нервная система
Компенсированная
почечная
недостаточность
ПП
ПП
СКФ
V]
V]
HPO
4
2–
, Mg
2+
700
500
300
100
100 50 0
Инактивация
гормонов
Ишемия
Декомпенсированная почечная недостаточность
СКФ
Нормальная почка
СКФ
Рис. 22.3.
Хроническая почечная недостаточность:
ПП — почечный плазмоток
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 121)
291
22.2. Хроническая почечная недостаточность: этиология...
протеинурии возникает азотемия, которая в среднем через 4—5 лет трансформи-
руется в уремию. Итогом диабетической нефропатии является болезнь почек тер-
минальной стадии.
Хроническая артериальная гипертензия
— это вторая по частоте причина хро-
нической почечной недостаточности. Морфопатогенез диабетической нефропатии
складывается из утолщения стенок почечных артериол. Утолщение почечных ар-
териол — это отчасти результат влияния повышенной действующей концентрации
ангиотензина II как фактора клеточного роста гладкомышечных клеток сосудистой
стенки в крови больных эссенциальной артериальной гипертензией. Почечная не-
достаточность вследствие хронической артериальной гипертензии прогрессирует
медленно. Первыми признаками почечной недостаточности вследствие первичной
артериальной гипертензии являются незначительная протеинурия и небольшое
увеличение осадка мочи.
Гломерулонефриты
— третья по частоте причина ХПН. У части больных хро-
ническую почечную недостаточность с риском развития болезни почек терминаль-
ной стадии обусловливают системная красная волчанка и синдром Гудпасчера. По-
ликистозная болезнь почек (одна из причин ХПН) — это моногенная болезнь, ко-
торая наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Под болезнью почек конечной стадии (итог развития ХПН) понимают деком-
пенсированную стадию ХПН, которую у 30 % больных обусловливает диабетиче-
ская нефропатия. Морфопатогенез болезни почек конечной стадии складывается
из пролиферации гладкомышечных элементов сосудистой стенки, которая приво-
дит к обтурации почечных микрососудов. При этом стимулом пролиферации глад-
комышечных клеток является ишемия. Кроме того, морфопатогенез в данном слу-
чае характеризуют венозный тромбоз, пролиферация гранулярных клеток стенок
артериол и эпителиоцитов капсулы Боумена.
ХПН часто прогрессирует, даже если вызвавшая ее причина устранена. Ско-
рость прогрессирования не одинакова (от 1 до 10 лет).
ХПН характеризуется нарушением работы почечных канальцев, что является
причиной ареактивности почек к диуретикам. В частности, фуросемид в обычных
дозах малоэффективен при тяжелых формах ХПН. Преодолеть рефрактерность
к фуросемиду вначале удается увеличением его дозы. Из-за терапевтической ши-
роты действия фуросемида она может быть увеличена с 40 до 1500 мг/сут. В даль-
нейшем развивается ареактивность почек к фуросемиду, что связано с нарушени-
ем его поступления в просвет канальцев к месту действия в условиях нарушения
функционирования почечных канальцев при хронической почечной недостаточ-
ности.
При ХПН в организме развиваются следующие нарушения:
— нарушение постоянства осмоляльности внеклеточной жидкости и концен-
трации в ней электролитов (Na
+
, K
+
, Ca
2+
и др.);
— нарушение кислотно-основного равновесия: экскреторный ацидоз;
— нарушение экскреции продуктов обмена: азотемия;
— симптоматическая почечная артериальная гипертензия;
— анемия;
— остеомаляция;
— геморрагии.
Кроме того, на поздних этапах развития ХПН вследствие повышения концен-
трации во внеклеточной жидкости электролитов (прежде всего гиперкалиемии),
ионов водорода (экскреторного ацидоза) и неидентифицированных эндогенных
Do'stlaringiz bilan baham: |
