Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 22. Клиническая патофизиология почек
292
токсинов возникают вторичные нарушения со стороны клеток возбудимых тка-
ней — нервной и мышечной
.
Нарушается деятельность головного мозга: разви-
вается энцефалопатия и крайняя степень ее выраженности — уремическая кома. 
Нарушение электрофизиологических процессов в миокарде приводит к возник-
новению аритмий (часто летальных).
Уремия — это синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма про-
дуктами метаболизма (нормального и нарушенного, их обозначают как «уремиче-
ские токсины») и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками. 
Уремия развивается, когда СКФ и количество функционирующих нефронов сни-
жаются ниже 30 % от нормы.
При уремии кроме гиперазотемии, нарушения способности концентрировать 
мочу, артериальной гипертензии и локальных отеков становятся резко выражен-
ными клинические симптомы нарушения всех функций почек:
— генерализованные отеки вследствие задержки воды и натрия (рис. 22.4);
— декомпенсированный экскреторный ацидоз и гиперкалиемия;
— остеомаляция и эндокринопатии (вторичный гиперпаратиреоидизм и др.);
— анемия;
— повышенная кровоточивость вследствие нарушения тромбоцитарно-сосу-
дистого звена гемостаза;
— полисерозиты и воспаления слизистых оболочек ЖКТ;
— неврологические нарушения — энцефалопатия и сенсорная нейропатия.
Генерализованные отеки при ХПН проявляются в виде скопления жидкости 
в полостях тела и подкожной жировой клетчатке. Развитие при этом отека легких 
или мозга может оказаться смертельным.
Следствием декомпенсированного экскреторного ацидоза при уремии может 
быть выраженная гиперкалиемия, которая может привести к летальным аритмиям 
сердца.
Анемия развивается вследствие нарушения образования мезангиальными клет-
ками почек гликопротеина эритропоэтина, в норме стимулирующего эритропоэз.
Остеомаляция связана со снижением образования в почках витамина D
3
(каль-
цитриола), обеспечивающего всасывание кальция в кишечнике, что приводит к ги-
покальциемии. Другой важной причиной деминерализации костей является уве-
личение концентрации фосфатов в крови вследствие нарушения их выведения. Ги-
перфосфатемия развивается в результате снижения экскреции почками фосфорной 
кислоты (Н
2
РО
4
), по мере падения СКФ и снижения секреции ионов водорода ка-
нальцами почек. Гиперфосфатемия приводит к повышению связывания с фосфа-
тами ионизированного кальция и снижению его концентрации в плазме. Гипокаль-
циемия вызывает усиление секреции паратгормона паращитовидными железами. 
Вторичный гиперпаратиреоидизм усиливает выход кальция из костей и их деми-
нерализацию. По мере увеличения концентрации фосфора в сыворотке крови, свя-
зывания его с кальцием и образования повышенного количества фосфата кальция 
частым симптомом ХПН становится кожный зуд. Это связано с накоплением от-
ложений фосфата кальция в мягких тканях (в коже). Местное раздражение
 
мягких 
тканей данными отложениями и вызывает данный симптом.
Присоединение геморрагического диатеза к уремии резко отягощает течение 
последней и затрудняет проведение терапии. Выяснение причин кровоточивости 
у уремической группы больных приобретает в настоящее время еще большее прак-
тическое значение в связи с широким применением гемодиализа, при котором 
используется гепаринизированная кровь.

---

293
22.2. Хроническая почечная недостаточность: этиология...
Почечная 
недостаточность
Почечная 
недостаточность
Кальцитриол
Кишка
Ангио-
тензин
Внутрикл. жидкость