Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 22. Клиническая патофизиология почек
286
При ренальной острой почечной недостаточности повреждены клетки-мише-
ни альдостерона и антидиуретического гормона. Кроме того, ренальная почечная 
недостаточность обычно не связана с действием факторов активации ренин-ангио-
тенизн-альдостеронового механизма. Поэтому при ренальной почечной недоста-
точности моча менее концентрирована и содержит меньше креатинина, чем у боль-
ных с преренальной почечной недостаточностью. При этом концентрация в конеч-
ной моче натрия при ренальной почечной недостаточности всегда больше, чем 
у больных с преренальной почечной недостаточностью (следствие вторичного 
альдостеронизма у больных с преренальной почечной недостаточностью). Вслед-
ствие обтурации канальцев нефрона при остром канальцевом некрозе и утечки ка-
Скопление омертвевших
клеток
Частично поврежденные клетки
Утечка
Утечка
Оголенная базальная
мембрана канальца
Рис. 22.2.
Патофизиология острого некроза канальцев: внутриканальцевая обструк-
ция некротизированными клетками и обратный ток гломерулярного фильтрата через 
разрывы канальцевого эпителия — ведущие механизмы снижения клубочковой филь-
трации при остром некрозе канальцев
Таблица 22.1
Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
Показатель
Осмоляльность 
мочи, 
мосмоль/кг
Содержание 
натрия в моче, 
ммоль/л
Отношение 
концентрации 
креатинина в моче 
к его содержанию 
в плазме крови
Отношение 
концентрации 
азота мочевины 
в моче к его 
содержанию 
в плазме крови
Преренальная острая почечная 
недостаточность
> 500
< 20
> 40
> 10
Ренальная острая почечная недо-
статочность
< 350
> 40
< 20
В среднем 10

---

22.1. Почечная недостаточность, этиология и патогенез острой почечной недостаточности 287
нальцевой жидкости креатинин реабсорбируется и возвращается в кровь. Одно-
временно из-за падения СКФ снижается масса креатинина, попадающая в просвет 
канальцев нефрона. Одной из причин падения результирующего фильтрующего 
давления в данном случае выступает рост гидростатического давления в капсуле 
Боумена, вызванный обтурацией канальцев нефрона. Обтурацию канальцев не-
фрона обусловливает острый канальцевый некроз. Поэтому ренальную острую по-
чечную недостаточность характеризует низкий уровень отношения концентрации 
креатинина в моче к его содержанию в плазме крови. Из-за действия тех же при-
чин у больных с ренальной недостаточностью меньше отношение содержания азо-
та мочевины в моче к его концентрации в сыворотке крови, чем при острой прере-
нальной почечной недостаточности. Вследствие одинаковой интенсивности реаб-
сорбции креатинина и мочевины у больных с ренальной почечной недостаточностью 
показатель АМК/К находится в физиологических пределах.
При невозможности определения показателя АМК/К, например, если нет зна-
чения АМК, экскретируемая фракция натрия (
Эф натрия
) является единственным 
параметром, оценка которого позволяет провести дифференциальную диагности-
ку между преренальной и ренальной ОПН.
Эф натрия
= ([конц. натрия в моче 
⋅
конц. креатинина в плазме]/[конц. креа-
тинина в моче 
⋅
конц. натрия в плазме крови]) 
⋅
100 %.
При преренальном заболевании содержание натрия и воды в моче снижено, 
так как повышена реабсорбция натрия вследствие гиперальдостеронизма (актива-
ция РААМ) и повышена реабсорбция воды вследствие гиповолемической стиму-
ляции АДГ.
 
Поэтому 
Эф натрия
при преренальной ОПН менее 1 %. У больных с ре-
нальной формой ОПН величина 
Эф натрия
выше 1 %.