Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 21. Клиническая патофизиология системы пищеварения...
у концентрации глутамина в спинномозговой жидкости, что позволяет считать 
его нейротоксином. В патогенезе печеночной комы участвуют: а) ароматические 
аминокислоты, триптофан в особенности; б) меркаптаны; в) короткоцепочеч-
ные жирные кислоты; в) октопамин; д) серотонин; e) гамма-аминомасляная 
кислота.
Патологические изменения высшей нервной деятельности и сознания при пе-
ченочной энцефалопатии варьируют от незначительного дефицита когнитивных 
функций и повышенной раздражимости до спутанного сознания и комы (табл. 21.6). 
Нередким проявлением печеночной энцефалопатии является так называемый пор-
хающий тремор (непроизвольные низкоамплитудные подергивания, дрожание ки-
стей). Запах изо рта обусловлен повышенным содержанием в крови меркаптанов, 
которые диффундируют через стенки микрососудов и слизистую оболочку полости 
рта, выделяются легкими.
Обусловленный асцитом и портальной гипертензией дефицит ОЦК служит 
стимулом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Аль-
достеронизм при циррозе и коме вызывается падением ОПСС, которое снижа-
ется под действием повышенной концентрации оксида азота в циркулирующей 
крови. Таким образом при циррозе и печеночной коме действуют патогенетиче-
ские механизмы преренальной почечной недостаточности.
Расстройства водно-солевого обмена и КОС, несмотря на свою умеренную вы-
раженность, при снижении резистентности церебральных нейронов под влиянием 
токсинов, являются причиной цитолиза и апоптоза клеток головного мозга. При 
печеночной энцефалопатии нарушается метаболизм в нейронах головного мозга, 
обусловленный прямым шунтированием токсических веществ из просвета кишеч-
ника, минуя печень, в головной мозг. Источником одного из токсических веществ, 
аммиака, являются протеины в просвете кишечника. Другими токсинами, чье дей-
ствие на нейроны вызывает энцефалопатию, считают меркаптаны, некоторые 
жирные кислоты. Нарушения сознания вплоть до комы при печеночной недоста-
точности и энцефалопатии обостряются при гипокалиемии (увеличивает образо-
вание аммиака в почках), артериальной гипоксемии, гипоксии, приеме седативных 
средств и наркотиков (в том числе через центральное угнетение внешнего дыха-
ния). Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связывают и с тем, 
что патологически измененные гепатоциты метаболизируют биоактивные амины, 
сходные по молекулярной структуре с норадреналином. Предполагается, что дан-
ные биоактивные амины вызывают нарушения сознания как лиганды к нормаль-
ным рецепторам норадреналина в головном мозге.
Таблица 21.6