Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Расстройства гемодинамики при аритмиях в результате нарушения про-
ведения импульсов возбуждения. 
При аритмиях в результате нарушения про-
ведения импульса в сердце расстройства системного кровообращения зависят 
от длительности этого нарушения, характера основного заболевания, уровня по-
вреждения проводящей системы сердца. Замедление или кратковременная блокада 

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
134
Стимул
Абс. рефракт. период
Относит. 
рефракт. 
период
мB
Время, с
0
0,2
0,3
0,4
0,5
+20
0
–40
–100
dV/dt возрастает
менее круто
Меньше 
продолжительность 
ПД
Меньше скорость распространения
волны возбуждения
Меньше 
рефрактерный
период
Норма
Реэнтри
Рефрактерность
a
b
Вариант лечения a
Вариант лечения b
Повреждение ткани
Тахикардия
Тахикардия
Блокада
проведения



2
3
1
Эктопическая
предсердная
экстрасистола
Дополнительный путь
проведения между
предсердием и желудочком
Реэнтри
ЭКГ
Интервал PR
укорочен
P
δ-волна
Рефрактерность
Рис. 19.8.
Нарушение ритма сердца
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 205)

---

19.4. Нарушения ритма сердца (аритмии)
135
синоаурикулярного проведения приводит к уменьшению минутного выброса серд-
ца, снижению АД и развитию ишемии тканей и органов. Если блокада длится не-
сколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узло-
вого или желудочкового) ритма, это ведет к асистолии и гибели организма.
Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения возбуж-
дения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокраще-
ний. В связи с этим системные гемодинамические расстройства обусловлены ос-
новным заболеванием сердца (миокардитом, пороками клапанов, инфарктом ми-
окарда и т. п.).
При полной блокаде атриовентрикулярного проведения импульса нарушения 
гемодинамики главным образом обусловлены степенью желудочковой брадикар-
дии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии 
часто развиваются застой венозной крови и снижение сердечного выброса.
Неполная атриовентрикулярная блокада (I степень блокады) обычно не сопро-
вождается значительными нарушениями системной гемодинамики.
Вторая (II) и (особенно) третья (III) степень блокады, как правило, обуслов-
ливает существенные расстройства кровообращения (снижение минутного вы-
броса сердца и АД, нарушение циркуляции крови в органах и тканях), т. е. чем 
больше степень неполной блокады, тем больше нарушения системной гемодина-
мики.
Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца 
(чаще полная атриовентрикулярная блокада) может осложниться синдромом Мор-
ганьи — Эдемса — Стокса. Патогенетическая основа синдрома — значительное 
снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически син-
дром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных 
тонов, часто эпилептиформными судорогами. Длится приступ чаще 5—20 с, реже 
1—2 мин.