Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

По первичности снижения сократительной функции миокарда или 
притока венозной крови к сердцу
:
— первичная (кардиогенная) возникает в результате преимущественного сни-
жения сократительной функции сердца, приближенной к нормальной величине 
притока венозной крови к нему.
Наиболее частыми ее причинами являются:
• 
ишемическая болезнь сердца (может сопровождаться инфарктом миокарда, 
кардиосклерозом, дистрофией миокарда);
• 
миокардит (например, при воспалительных поражениях мышцы сердца или 
выраженных и длительных эндотоксинемиях);
• 
кардиомиопатия;

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
110
Аортальная
недостаточность
Объем
регургитации
Перегрузка объемом
Систолическая
дисфункция
Радиус
желудочка (r)
Диастолическая
дисфункция
Декомпенсация
(дилатация)
Масса интактного
миокрада
Нагрузка на оставшийся
миокрад
Эксцентрическая
гипертрофия
= расширение сердца
Толщина
стенки (d)
Концентрическая
гипертрофия
Показатели давления в левом
желудочке
Заполнение
желудочка
Гипертрофия
Норма
Расширение
Сократительная
способность
Растяжение
желудочка
мм рт
. ст
.
Дилата-
ционная
Сократительная способность
(уплощенная кривая U)
Снижение пластичности
желудочка
Рестриктивная
кардиомиопатия
Гипер-
трофическая
Инфаркт
миокарда
Ишемия
миокарда
Кардиомиопатия
Перегрузка давлением
Артериальная гипертензия,
стеноз аортального клапана/
клапана легочной артерии
r
120
80
40
0
0 40 120 мл
мм рт
. ст
.
У
д
арный объе
м, мл
120
80
40
0
80
60
40
20
0
0 40 80 120 мл
Конечно-диастолический объем, мл
0 50 100 150 200
2
U
U
R
R
U'
R'
КСО'
КСО
КДО'
КДО
КСО
КДО
УО
УО
3
1
4
5
Дефицит АТФ
(ишемия миокарда)
P
ventr.
P
ventr.
· радиус r
(
d
)
2 · толщина
стенки
Напряжение
стенки
T
=
Закон Лапласа
УО
Гипертрофия
(d
→
T )
УО
УО'
УО
УО'
Рис. 19.4. 
Сердечная недостаточность
 
(начало, окончание на с. 113):
КДО — конечно-диастолический объем;
КСО — конечно-систолический объем;
УО — ударный объем
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 239)

---

19.3. Сердечная недостаточность
111
Таблица 19.5
Этиологические факторы, повреждающие сердце
Этиологические факторы
Патогенетическая характеристика
Физической природы
Сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными легкими, опухолью);
электрический ток (при электротравме, проведении дефибрилляции сердца);
механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, 
хирургических манипуляциях)
Химической природы
Окислительного фосфорилирования: 
α
-динитрофенол, соли кальция, ингиби-
торы ферментов, соли тяжелых металлов, гидроперекиси липидов;
лекарственные средства в неадекватной дозировке (например, антагонисты 
кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы);
дефицит кислорода;
недостаток химических соединений (солей металлов), необходимых для обме-
на веществ
Биологической природы Высокое содержание ФАВ (например, катехоламинов, тироксина);
дефицит или отсутствие биологически важных соединений, необходимых для 
реализации метаболизма (например, ферментов, витаминов, субстратов мета-
болизма биологической природы);
длительная ишемия или инфаркт миокарда (обусловливает прекращение его 
сокращения в зоне повреждения, что сопровождается функциональной пере-
грузкой миокарда вне зоны ишемии или инфаркта);
кардиомиопатии — поражения миокарда, преимущественно дистрофической, 
невоспалительной природы (характеризуются существенными структурно-
функциональными изменениями в сердце)
Факторы, обусловлива-
ющие функциональную 
перегрузку сердца
Увеличивающие преднагрузку (возрастание объема крови, притекающей к серд-
цу и увеличивающей давление в полостях его желудочков):
— гиперволемия;
— полицитемия;
— гемоконцентрация;
— пороки клапанов сердца (сопровождающиеся увеличением остаточного объ-
ема крови в желудочках).
Увеличивающие постнагрузку (сопротивление изгнанию крови из желудочков 
в аорту и легочную артерию. Основной фактор постнагрузки — повышение 
общего периферического сосудистого сопротивления).
Возможные причины возрастания постнагрузки:
— артериальная гипертензия любого генеза (особенно гипертонический криз);
— стенозы клапанных отверстий сердца;
— сужения крупных артериальных стволов (аорты, легочной артерии)
— вторичная (некардиогенная) — развивается в результате первичного преи-
мущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормаль-
ной величине сократительной функции миокарда. Наиболее частые ее причины:
— острая массивная кровопотеря;
— нарушение диастолического расслабления сердца и заполнения его камер 
кровью, например, при его сдавлении жидкостью (кровью, экссудатом), накапли-
вающейся в полости перикарда;
— длительные эпизоды пароксизмальной тахикардии (что приводит к сниже-
нию сердечного выброса и возврату венозной крови к сердцу);
— коллапс (например, вазодилатационный).
3.