Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Стадия 1
(часы-дни)
Реципрокные
изменения
на стороне,
противоположной
месту
локализации
инфаркта
(no Netter)
(по Boineau и Co
x)
Стадия 2
(дни-недели)
Стадия 3
(месяцы-годы)
13 мВ
7 мВ
50 мс
5 мВ
2 мВ
Ишемия
через 30 мин
через 60 мин
через 180 мин
4
5
2
3
1
Инфаркт
Рис. 19.3.
Ишемическая болезнь сердца (окончание, начало на с. 101)
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 235)

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
108
Один из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца — тахи-
кардия. Она обусловлена в основном активацией симпатической и симпатоадре-
наловой систем (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также повы-
шением давления крови в полых венах и предсердиях.
Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает в ре-
зультате снижения сократительной функции поврежденного участка миокарда 
и уменьшения степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано его 
субконтрактурным состоянием в связи с избытком в гиалоплазме и миофибриллах 
кардиомиоцитов ионов кальция.
Для быстрого и эффективного расслабления миоцитов необходима ликвида-
ция актомиозиновых «мостиков», образующихся при участии Са
2+
в период систо-
лы. Это возможно лишь при условии «откачивания» ионов Са
2+
из гиалоплазмы 
в клеточный ретикулум (при достаточном количестве АТФ, эффективной работе 
АТФазы саркоплазматической сети и оптимальном состоянии плазмолеммы и мем-
бран органелл).
Эти условия при ишемии миокарда отсутствуют. Скорость систолического со-
кращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Это 
бывает результатом дефицита АТФ в клетках миокарда, повреждения мембран мио-
фибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, а также снижения активности 
Са
2+
-зависимых АТФаз.