Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

19.3.2. Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца
В основе «срыва» (декомпенсации) длительно гипертрофированного миокар-
да лежат нарушения сбалансированности роста различных его структур, и ключе-
выми среди них являются следующие:
— нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с его своеобраз-
ной «гипоиннервацией» — обусловлено отставанием роста нервных окончаний 
от быстрого увеличения массы кардиомиоцитов;
— снижение «сосудистого обеспечения» миокарда — вызвано отставанием ро-
ста артериол и капилляров от прогрессирующего увеличения размеров и массы 
мышечных клеток, т. е. развитием относительной коронарной недостаточности;
— большее увеличение массы клеток миокарда по сравнению с их поверхно-
стью; учитывая, что в сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов 
и субстратов метаболизма, рецепторные белки, это изменение обусловливает раз-
витие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции 
их функций;
— снижение энергообеспечения клеток миокарда — результат отставания био-
генеза митохондрий от быстрого нарастания массы миофибрилл;
— понижение сократительной функции сердца, связанное с увеличением соот-
ношения между легкими (длительно живущими) и тяжелыми (коротко живущими) 
цепями головок миозина, служащих носителями АТФазной активности;
— нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах — результат недоста-
точного (в сравнении с массой миофибрилл) количества митохондрий, уменьше-
ния поверхности клеток миокарда, объема микроциркуляторного русла и разви-
вающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых 
для биосинтеза структур; проявляется развитием дистрофии миокарда.
Приведенный выше комплекс сдвигов в конечном счете обусловливает падение 
силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса, т. е. развитие 
сердечной недостаточности.
В целом, снижение сократительной функции сердца — итог развития СН самой 
различной этиологии. Этот факт дает основание для заключения о том, что, несмо-
тря на разные причины и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, 
ее конечные механизмы (на клеточном и молекулярном уровне) похожи.
Среди них в качестве главных выделяют следующие:
— недостаточность энергообеспечения клеток миокарда;
— повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
— нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами внутри 
и вне клеток миокарда;
— нарушения в генетической программе жизнедеятельности кардиомиоцитов;
— расстройства нейрогуморальной регуляции сердца.

---