|
ТИББИЁТ ЯНГИЛИКЛАР, ИЛМИЙ МУШОХАДАЛАР
ферментов [15]. Известно, что ММП входят в
состав всех известных внеклеточных матрич-
ных белков, включая внутритканевой колла-
ген, при этом активности ММП, в свою оче-
редь,
регулируется
специфичными
ингибиторами, известными под названием тка-
невых ингибиторов металлопротеиназ (ТИМП).
В ответ на это активированные клетки стромы
секретируют тканевой ингибитор металлопро-
теиназы, который подавляет металлопротеи-
назу, вызывающую деградацию матрикса в
процессе воспаления [12, 21]. Исходя из вы-
шесказанного, становится ясно, что такие ци-
токины, как ИЛ- 1и ФНО, каждый из которых
обладает катаболическими свойствами, вов-
лечены в деструктивный процесс, которым и
характеризуется пародонтит, при этом роль
ИЛ-6 в настоящее время полностью не выяс-
нена. На сегодняшний день известно, что
кость постоянно самообновляется за счет про-
цессов резорбции и формирования. Однако
кость - не только орган опоры, но и важнейший
участник минерального обмена со значитель-
ным резервом неорганической фазы. Систем-
ная регуляция костного ремоделирования осу-
ществляется целым рядом гормональных
факторов, вовлеченных в кальциевый гомеос-
таз. Системные факторы, включающие пара-
тиреоидный гормон (ПТГ), кальцитонин (КТ),
кальцитриол, глюкокортикоиды, половые гор-
моны, принимают непосредственное участие в
гомеостазе кальция. Локальные факторы, та-
кие как цитокины и простагландины, факторы
роста и дифференцировки, опосредуют влия-
ние системных факторов, некоторые из них
продуцируются клетками костной ткани при
активации их паракринным или аутокринным
способом. Изучение этих составляющих слож-
ного механизма развития хронического паро-
донтита остаётся в настоящее время наибо-
лее интересной и важной нерешённой задачей.
Нам известно, что кальций относится к основ-
ным компонентам минерализованных тканей.
Более 90% кальция в организме содержится в
костях, где вместе с фосфатом он образует
кристаллы гидроксиапатита. Большая часть
костной ткани может свободно обмениваться
кальцием с внеклеточной жидкостью. В плаз-
ме крови кальций содержится в трех формах:
1) в комплексе с органическими и неорганиче-
скими кислотами; 2) в связанной с белками
форме; 3) в ионизированном виде. На долю
активного ионизированного кальция (Са2+) в
норме приходится около 50% выводимого поч-
ками Са, где часть его реабсорбируется (12).
Кальций присутствует в сыворотке крови в ко-
личестве 2,2-2,75 ммоль/л. Внеклеточный ио-
низированный Са2+ - метаболический актив-
ная фракция. Он необходим для обеспечения
жизненно важных процессов, включая фер-
ментативные реакции, функционирование ми-
тохондрий и клеточных мембран, межклеточ-
ную связь, нейронную передачу, способность
миокарда к сокращению, свертывание крови и
многое другое. Эндокринная система поддер-
живает концентрацию ионизированного Са2+
в сыворотке крови в границах очень узкого фи-
зиологического диапазона. Уровень ионизиро-
ванного Са2+ зависит от взаимодействия про-
цессов, которые происходят в кишечнике,
почках и скелете, и контролируется паратире-
оидным гормоном, кальцитриолом и кальцито-
нином. Важнейшим среди них является пара-
тиреоидный гормон, который быстро повышает
уровень кальция через влияние на все три ор-
гана- мишени [9]. Ряд литературных данных
утверждают, что кальцитонин является нату-
ральным, мощным и быстрым ингибитором
остеокластической активности. Кальцитонин
подавляет активность остеокластов и, таким
образом, препятствует мобилизации Са кост-
ной ткани и стимулирует минерализацию ко-
стей. Это способствует снижению концентра-
ции Са в крови, также кальцитонин вызывает
сжатие остеокластов и ингибирует формиро-
вание резорбтивных лакун в кости и слоях
дентина. При этом, снижение уровня кальци-
тонина у пациентов обоего пола в ответ на ги-
перкальциемию, а в более ранней работе при-
ведены противоположные данные [12, 13, 24].
Поэтому роль этого гормона, в регулировании
кальциевого гомеостаза до сих пор не опреде-
лена, более того, некоторыми авторами отри-
цается, и вопрос о том, насколько велика его
роль в поддержании кальциевого гомеостаза,
до сих пор остается открытым. Кальцитонин
оказывает также значительное влияние на ме-
таболизм фосфора, способствуя его инкорпо-
рированию в костную ткань и периостальную
жидкость и снижая при этом выход Са из ко-
стей в плазму крови. Его анаболический эф-
фект уже давно и успешно применяется для
лечения постменопаузального остеопороза у
женщин. В отечественной стоматологической
практике также имеется опыт использования
тирокальцитонина в комплексном лечении
ХГП [6, 12]. Нарушение Са-го гомеостаза обна-
ружено не только у взрослых, но также у детей
при множественном поражении твердых тка-
ней зубов [4, 13, 17, 22]. Гиперкальциемия при
заболеваниях пародонта связана с усиленной
остеокластической резорбцией альвеолярно-
142
Do'stlaringiz bilan baham: |
