|
PATHOGENESIS OF PERIODONTAL DISEASE IN DISORDERS OF MINERAL METABOLISM OF THE BODY
The article presents the data analysis of the literature devoted to the issues related to pathogenesis, diagnosis and treatment
of various forms of periodontal disease. Particular attention is paid to somatic diseases and their role in the pathogenesis and
clinical course of periodontal diseases. In conclusion, the author justified the prospects for further, more detailed study of the role
of violation of mineral and bone metabolism in the emergence and development of aggressive forms of periodontitis, which, in
the opinion of the author, will give the opportunity to obtain new data on the state of system regulatory factors and their impact
on local mechanisms for periodontal tissue damage What will allow not only to improve the diagnosis of various forms, as well
as increase the effectiveness of the treatment of this pathology.
Keywords
: dentistry, somatic pathology, periodontal tissue, bone tissue, atrophy, osteoporosis, matrix metalloproteinases.
140
НОВОСТИ МЕДИЦИНЫ, НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ
ЎЗБЕКИСТОН ВРАЧЛАР АССОЦИАЦИЯСИНИНГ БЮЛЛЕТЕНИ
Нам известно, что вопросы диагностики и
лечения болезней пародонта, остаются одной
из актуальных проблем сегодняшнего време-
ни. При этом, распространенность этой пато-
логии неуклонно увеличивается. По данным
ВОЗ, распространенность этой патологий со-
ставляет от 40% до 70%, также отмечаются
тенденции заболеваний пародонта, встречаю-
щихся уже в детском возрасте [7, 16]. В том
числе, в ходе клинических исследований уста-
новлено сочетание сердечно сосудистой пато-
логии (ССП), ревматизма, сахарного диабета,
язвы желудка, 12-перстной кишки, хрониче-
ские почечной недостаточности и патологий
височно-нижнечелюстной системы (ВНЧС) с
различной пародонтальной патологией. Так-
же, результаты исследований не исключают
наличие обратной связи, пародонтальной ин-
фекции - причиной возникновения системных
заболеваний [1, 12, 13]. Кроме этого, ряд авто-
ров утверждают, что пародонтит выступает
предвестником развития сахарного диабета,
гипертонической болезни, атеросклероза, свя-
зан с сердечно-сосудистой, центральной нерв-
ной, эндокринной системами, желудочно-ки-
шечным
трактом,
что
оборачивается
соответствующими патогенетическими при-
чинно-следственными отношениями [2, 10].
Например, остеопороз-распространенное си-
стемное заболевание скелета, характеризую-
щееся низкой костной массой и нарушениями
микроархитектоники костной ткани, приводя-
щие к увеличению ломкости костей и риска пе-
реломов. Для практических врачей, при остео-
порозе достаточно остро стоит проблема
выбора адекватной терапии генерализирован-
ного пародонтита. Исследования связи мине-
рального обмена с заболеваниями пародонта,
хотя и многочисленны, но довольно противо-
речивы, что определяет необходимость до-
полнительного изучения и детального анализа
с применением современных методов иссле-
дования [21]. Также, нам известно, что дан-
ные литературы о состоянии минерального
обмена при агрессивных формах генерализо-
ванного пародонтита (АГП) достаточно много-
численны, но довольно противоречивы, что
определяет необходимость дополнительного
изучения, в том числе, генетических маркеров.
При этом всё чаще высказываются предполо-
жения о существенном генетическом компо-
ненте в развитии различных заболеваний па-
родонта. В последние годы поступают новые
данные о состоянии минерального и костного
обмена у пациентов с генерализованным па-
родонтитом, а также определение достовер-
ных генетических маркеров предрасположен-
ности к этой патологии, что помогает в
разработке диагностических критериев, с по-
мощью которых можно более четко опреде-
лять характер течения и прогноз развития за-
болевания [2, 21]. В этиопатогенезе
заболеваний пародонта большое значение
имеют как местные, так и общие факторы. На-
пример, принято считать, что воспалительный
процесс начинается с реакции моноцитов и
макрофагов - клеток, инициирующих остро-фа-
зовый ответ (ОФО) на липополисахариды
(ЛПС) бактериальной стенки. Роль полиморф-
но-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов, Т-лим-
фоцитов, эндотелиальных клеток, тучных кле-
ток и фибробластов в этом механизме
выяснена недостаточно, также макрофаги вы-
деляют множество медиаторов воспаления,
таких как свободные радикалы и реактивные
формы кислорода, простагландины, разноо-
бразные регуляторные цитокины. По мнению
авторов, после выделения цитокинов первой
волны, таких как интерлейкин- 1 и 3 (ИЛ- 1 В),
фактора некроза опухоли альфа (ФНОа) и ин-
терлейкина-6 (ИЛ-6), в результате воспали-
тельного стресса происходит множество изме-
нений, включая экспрессию рецепторов
цитокинов. ИЛ-1В, ФНОа и ИЛ-6, в свою оче-
редь, инициируют вторую фазу реакций в ОФО
на воспаление [20]. Они также секретируют
макрофаг-ингибирующий фактор (МИФ), кото-
рый способствует ретенции моноцитов и ма-
крофагов в пределах воспалительного очага и
противодействует противовоспалительным и
иммуносупрессивным эффектам кортикосте-
роидов на продукцию цитокинов макрофагами
и Т-клетками, а также, ИЛ-1 и ИЛ-6 также акти-
визируют нейроэндокринные механизмы се-
креции [8, 23]. В исследованиях установлено,
что подобно ИЛ-1 экспрессия ИЛ-6 увеличена
в участках воспаления пародонта. ИЛ-6 был
идентифицирован в жидкости пародонтально-
го кармана (ПК), собранной в местах пораже-
ния пародонта, также сообщено о наличии
корреляции между концентрацией ИЛ-6 и кли-
нической выраженностью болезни. ИЛ-6 се-
кретируется остеобластами человека в ответ
на воздействие резорбирующих кость агентов,
включая ИЛ-ip, ФНОа, липополисахариды и in
vitro действует как мощный индуктор образо-
вания остеокластов [21]. Определено множе-
ство ферментативных проводящих путей де-
градации
внеклеточного
матрикса
пародонтальной ткани [19]. Они включают ма-
триксные металлопротеиназы (ММП), семей-
ство более чем десяти металлосодержащих
141
ИЛМИЙ-АМАЛИЙ ТИББИЁТ ЖУРНАЛИ, 2/2022
Do'stlaringiz bilan baham: |
