Ибс. Стенокардия

 
Клиническая картина заболевания 
Кардиальные проявления приобретенного АС появляются обычно на пятой или шестой 
декаде жизни и представлены в виде стенокардии, обмороков, головокружения, потерь 
сознания, нарушений ритма, одышки, слабости, утомляемости и развитии сердечной 
недостаточности.
Стенокардия наблюдается приблизительно у 2/3 пациентов с критическим АС, около 
половины из которых имеют выраженную обструкцию коронарных сосудов. Обычно похожа на 
стенокардию, наблюдаемую у пациентов с ишемической болезнью сердца, т.е. вызывается 
физической нагрузкой и проходит в покое. У пациентов без коронарной болезни артерий, 
стенокардия 
развивается 
из 
комбинации 
увеличенного 
потребления 
кислорода 
гипертрофированным миокардом и снижения поступления кислорода из-за чрезмерного 
пережатия коронарных сосудов. У пациентов с коронарной болезнью сердца стенокардия 

---

142 
вызвана комбинацией эпикардиальной коронарной обструкции и дисбалансом поступления 
кислорода при АС. Редко стенокардия развивается при эмболии кальцием коронарного русла. 
Головокружения, обмороки и потери сознания объясняются снижением перфузии 
головного мозга вследствие фиксированного ударного объема и возникает, как правило, во 
время физической нагрузки. Появление обмороков также связывается с разбалансировкой 
барорецепторного механизма при выраженном АС, а также с особенностями вазодепрессорной 
реакции на критическое увеличение систолического давления в ЛЖ при физической нагрузке. 
Предостерегающие признаки обморока появляются довольно часто. Гипотензия при нагрузке 
может проявляться приступами ―внезапной бледности с пепельным оттенком‖ или 
головокружения на высоте нагрузки. В настоящее время наиболее распространенным 
механизмом патогенеза нагрузочных обмороков является активация барорецепторов ЛЖ с 
сопутствующей артериальной гипотензией и последующей брадикардией. Этот феномен назван 
рефлексом Бецольда–Яриша, сущность которого заключается в следующем. При увеличении 
давления в ЛЖ при физической нагрузке последующая стимуляция внутрижелудочковых 
немиелиновых С-волокон может вызывать рефлекторную вазодилатацию, гипотензию и 
брадикардию. В действительности при физической нагрузке рецепторы в скелетной 
мускулатуре передают импульсы в центральную нервную систему для инициирования 
вазоконстрикции, поддержания АД при метаболическом ацидозе и сопутствующей 
вазодилатации. Однако, эта цепь нарушена у больных с АС, а при мониторировании ЭКГ и 
системного АД на фоне обморока обнаружено, что стимуляция бароцепторов ЛЖ является 
ведущим механизмом развития обморока. Для обмороков, возникающих вне физической 
нагрузки, наиболее вероятной причиной являются желудочковые аритмии или транзиторные 
нарушения проводимости, при чем последние упоминаются чаще по причине анатомической 
близости кальцинированных структур и проводящих путей. Желудочковые аритмии, которые 
могут приводить к синкопальным состояниям, по данным Браунвальда, могут быть 
следующими: эпизоды кратковременной фибрилляции желудочков, часто купирующиеся 
самостоятельно; пароксизмы фибрилляции предсердий (при этом уменьшается предсердный 
компонент диастолического заполнения ЛЖ, что приводит к резкому снижению сердечного 
выброса), а также транзиторных AV блокад II и III степени. Более того, рефлекторная 
гипотензия и брадикардия могут приводить к значительному уменьшению коронарной 
перфузии с последующим развитием фатальных ишемических желудочковых аритмий, как при 
инфаркте миокарда, даже без значимого стеноза коронарных артерий.