Ибс. Стенокардия

 
Изменения гемодинамики 
Вследствие наличия дополнительного механического препятствия в путях оттока ЛЖ 
происходит значительное увеличение градиента давления ЛЖ- Аорта ( до 50 мм.рт.ст. и более) 
в результате возрастает систоличекое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное напряжение, что 
приводит к формированию концентрической гипертрофии ЛЖ без расширения его полости. 
Гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и систолическое АД, 
чему способствует относительная брадикардия и компенсаторное удлинение систолы ЛЖ. 
Вслед за гипертрофией ЛЖ развивается диастолическая дисфункция, связанная с 
ригидностью «толстого» миокарда и нарушения процессов его расслабления. Это в свою 
очередь ведет к росту конечно-диастолического давления ЛЖ, давления наполнения ЛЖ, 
повышению давления в ЛП, в легочных венах и венах малого круга кровообращения, что 
влечет за собой появление признаков левожелудочковой недостаточности, например, при 
физической нагрузке. Наличие механического препятствия току крови объясняет так 
называемый фиксированный ударный объем ЛЖ, т.е. неспособность ЛЖ увеличить УО при 
физической нагрузке. Гипертрофия миокарда способствует развитию относительной 
коронарной недостаточности, как вследствие преобладания мышечной массы над капилярной 
сетью, так и сдавлением эндокардиальных сосудов. Еще один механизм недостаточности 
коронаров - это их недонаполнение во время диастолы вследствие уменьшения 
диастолического градиента давления ЛЖ-Аорта. По мере прогрессирования заболевания, при 
истощении компенсаторных возможностей, происходит миогенная дилятация ЛЖ и снижение 
систолической функции ЛЖ с быстрым нарастанием КДД ЛЖ и повышением давления в 
системе малого круга кровообращения. Из-за дилятации ЛЖ и растяжения кольца митрального 
клапана развивается относительная митральная недостаточность - митрализация Ао порока, 
которая в свою очередь еще больше усугубляет декомпенсацию.