Гипоталамо-гипофизар тизим касалликлари: Нормада ва патологияда

Буйрак усти безининг пўстлоққисмини сурункали етишмовчилиги. 
Буйрак усти бези пўстлоққисмини бирламчи шикастланиши, гормонал активлигини 
пасайиши ёки иккиламчи шикастланиши натижасида келиб чиқади.
Этиология.

Буйрак усти безининг пўстлоққисмини аутоиммун деструкцияси (80-85%).

Буйрак усти бези сили (5-10%). 

адренолейкодистрофия (5%). 

Буйрак усти бези метастатик зарарланиши. 

Буйрак усти бези диссеминациялашган
замбуруғли зарарланиши. 

ОИТС асоциациялашган комплекс. 

Бирламчи ятроген гипокортицизм. 
(икки томонлама адрналэктомиядан сўнг ва бошқа кам учровчи сабаблар). 
-
Аутоиммун генезли сурункали буйрак усти бези етишмовчилигида касаллар зардобида 
буйрак усти бези пўстлоққисмига органоспецифик аутоантителолар аниқланади. 
Специфик аутоиммун маркерлар бўлиб, буйрак усти бези ферментларга ҳосил бўладиган 
антителалар ҳисобланади. Булар: Р 450 с 21, Р-450 с 17 и Р 450 Scc. 
-
Буйрак усти бези сили микобактерияларни гемотоген тарқалиши натижасида 
ривожланади. Беморлар ўртасида бўлиб ўтган касаллик излари ёки актив жараён аниқланади. 
Туберкулез жараёнида буйрак усти безининг пўстлоққисмини шикастланиши кузатилади. 
Идиопатик аутоиммун жараёнида бундай шикастланиш кузатилмайди. 
-
Адренолейкодистрофия (АЛД) Х-хромосомага бириккан ҳолда, рецисив наслдан-
наслга ўтувчи касаллик бўлиб, бош мияни оқ моддасини, орқа мияни ва буйрак усти безининг 
пўстлоққисмини шикастланиши билан кечади. Бунинг асосида (Хq 28) Х-хромосоманинг узун 
елкасидаги ген мутацияси ётади. 
Патогенез:
Турли хил шаклдаги буйрак усти безининг етишмовчилиги асосида буйрак 
усти безининг пўстлоққисми томонидан гормонлар секрециясининг ноадекватлиги ётади. Барча 
турдаги модда алмашинувининг бузилишига олиб келувчи кортизон ва альдостерон секрециясини 
бузулиши кузатилади. 
Катехоламинлар 
секрециясини 
камайиб 
қолиши 
(туберкулезда, 
метостатик 
шикастланишида) амалиётда патогенетик аҳамиятга эга эмас.