Физиология. Вазифалари ва усуллари. Тиббиётдаги аҳамияти. ҚИСҚача тарихи. ҚЎЗҒалувчан тўҚималар физиологияси

Гемостаз тизими
Томирлар шикастланганда қон кетишини тўхтатишга қаратилган реакциялар мажмуаси гемостаз дейилади. Гемостаз тизимининг моҳияти бундан анча мураккаброқ ва кенгроқдир. У ўз ичига қонни ивитувчи механизм, ивишга қарши тизим, фибринолитик омиллар ва механизмларни олади.
Қоннинг суюқлик ҳолати ва томирларнинг епиқлиги (бутунлиги) ҳает учун зарур шартлардир. Буларни ҳаракатдаги қонни суюқ ҳолатда сақловчи ва томирлар шикастланганда қон лахтаси – тромб ҳосил қилиб, томир бутунлигини қайта тикловчи қон ивиш (гемокоагуляция) тизими бажаради. Гемокоагуляция тизимига бу жараен учун керак бўлган моддаларни ҳосил қилувчи, уларни ишлатувчи, организмдан чиқарувчи тўқималар, қон ва нейрогуморал бошқарувчи аппарат киради.
Қон ивиши механизмларини билиш қатор касалликлар ва уларнинг асоратларини тушуниш учун зарур. Ҳозирги вақтда 50% одамлар қон ивиши касалликлари (миокард инфаркти) бош мия томирлари тромбози, қон кетиши) дан ўлмоқдалар. Соғлом одамда қон ивиш вақти Альтгаузен усули билан аниқланганда 5-6 дақиқа, Сухарев бўйича текширилганда қон ивиши 0,5-2 дақиқада бошланиб, 3-5 дақиқада тугаши керак.
Ҳозирги замонда қабул қилинган қон ивиши ферментатив назарияси асосчилари А.А.Шмидт ва чех олими П.Моравицдир. Сўнгги 100 йил давомида бу назария анча тўлдирилди. Бу назарияга кўра, плазмада эриган фибриноген тромбин ферменти таъсирида эримайдиган фибринга айланади. Ҳозирги вақтда томир-тромбоцитар (микроциркулятор) еки бирламчи ва коагуляцион гемостаз еки иккиламчи гемостаз тафовут қилинади.
Томир-тромбоцитар гемостаз тез-тез шикастланиб турадиган, босими пастроқ бўлган томирлардан қон кетишини тўхтатади. Соғлом одамда кичик қон томирлар жароҳатланганда қон оқиши 1-3 минутда тўхтайди. Бунда тромбоцитлар ажратадиган серотонин, адреналин, норадреналин томирларни торайтиради ва бир-бирига ёпишиб, ғуж бўлиб қолган тромбоцитлар торайган томирга тиқилиб қолади. Тромбоцитлар бир-бирига ёпишиши (агрегацияси) да АДФ иштироки зарур. Микроциркулятор гемостаз бирин-кетин содир бўладиган қисмлардан иборат:
1. Шикастланган томирнинг рефлектор торайиши-тромбоцитлар ажратадиган томирларни торайтирувчи серотонин, адреналин, норадреналин таъсири остида содир бўлади ва қон кетишини камайтиради ёки вақтинча тўхтатади.
2. Тромбоцитларнинг шикастланган жойга ёпишиши (адгезияси) – шикастланган томир зарядининг ўзгариши ва тромбоцитларнинг ўзига тортиши оқибатида содир бўлади, 3-10 с да тугайди.
3. Тромбоцитларнинг қайтар тўдаланиши – АДФ таъсири остида содир бўлади, оқибатда бўшроқ (зич бўлмаган) лахта ҳосил бўлади, бу лахтадан қон плазмаси ўтиши мумкин.
4. Тромбоцитларнинг қайтмас тўдаланиши – тромбин таъсири остида тромбоцитлар парчаланади, улар ичидаги моддалар қонга ўтади, тромбоцитар лахта-тромб катталашади. Тромбопластин (3 омил) коагуляцион гемостаз механизми қўшилишини бошлаб беради, фибрин ипчалари ҳосил бўлиб, у ерда шаклли элементлар йиғила бошлайди.
5. Тромбоцитар тромбнинг ретракцияси тромбнинг зичлашуви ва шикастланган томирга ёпишиб, мустаҳкамланиши.
Йирикроқ томирлар шикастланганда тромбоцитар лахта заифлик қилади ва гемостаз учун мустаҳкамроқ бўлган фибринли лахта ҳосил бўлиши керак. Фибринли лахта коагуляцион гемостаз оқибатида ҳосил бўлади.
Коагуляцион гемостаз жараенига 3 иштирокчи: қон томирлар девори, қоннинг шаклли элементлари ва плазмадаги қон ивиш ферментлари жалб этилган. Плазмадаги қон ивиш омиллар халқаро кўмита томонидан рим рақамлари билан белгиланган, улар қуйидагилар:
I омил – фибриноген-плазманинг энг йирик молекулали оқсили, жигарда ҳосил бўлади, қонда 200-400 мг %. Қон ивиганда фибриноген золь ҳолатидан гель ҳолатига, яъни фибринга ўтади, фибрин эса қон лахтасининг асосини ташкил этади. Ҳомиладорликда, операциядан кейин, яллиғланиш жараенлари ва юқумли касалликларда фибриноген миқдори ошади, жигар касалликларида камаяди.
II омил – протромбин-глюкопротеид, К витамини иштирокида жигарда ҳосил бўлади.
III омил-тўқима тромбопластини – ҳужайралар, жумладан томирлар эндотелийси мембранаси таркибига киради, тўқима протромбиназаси ҳосил қилиш учун зарур.
IV омил-кальций-плазмадаги Са²⁺ ионлари қон ивишининг ҳамма фазалари учун зарур. Донорлар қони ивимаслиги учун ҳар хил моддалар, масалан, натрий цитрати билан Са²⁺ ионлари бириктириб олинади.
V-VI омиллар – проакцелерин ва акцелерин, уларни биргаликда акцелератор-глобулин (Ас-глобулин) дейилади, бир модданинг фаол ва фаол бўлмаган шаклидир. Шунинг учун иккаласини V омил деб юритадилар. Жигарда ҳосил бўлади, қон ивишининг биринчи ва иккинчи фазаларида иштирок этади.
VII омил – конвертин жигарда К витамини иштирокида синтезланади, тўқима – протромбиназаси ҳосил қилиш учун зарур.
VIII омил – антигемофил глобулин А (АГГ) – қон протромбиназасини шакллантириш учун зарур, қонда тўғма бўлмаслиги А-гемофилиясига сабаб бўлади.
IX омил – антигемофил глобулин В К витамини иштирокида жигарда синтезланади,генетик етишмовчилиги гемофилия В нинг сабабидир.
X омил – Стюарт-Прауэр омили – қонида шу модда бўлмаган бемор исми билан аталган, К витамини иштирокида жигарда синтезланади, тўқима ва қон протробиназаси таркибига киради.
XI омил тромбопластиннинг плазмадаги ўтмишдоши К витамини иштирокида жигарда синтезланади, IX омилни фаоллаштириб, қон протромбинзаси ҳосил бўлишида иштирок этади, қонда бўлмаслиги гемофилия С га сабаб бўлади.
XII омил – Хагеман омили – ёт юза, масалан, томирнинг шикастланган жойига текканда фаоллашади, XI омилга таъсир этади, қонда бўлмаслиги Хагеман касаллигига сабаб бўлади.
XIII омил – фибринстабилловчи – жигарда синтезланадиган гликопротеид бўлиб плазма, қон ҳужайралари ва тўқималарда бор, тромбин ва Са²⁺ ионлари билан фаоллаштирилади, эримайдиган фибрин ҳосил бўлиши учун зарур.
XIV омил – Флетчер омили еки прокалликреин.
XV омил – Фитцджеральд омили юксак молекулали кининогендан иборат.
Қон шаклли элементлари ва тўқималарда ҳам бир қанча қон ивиш омиллари мавжуд. Гемостазда қондаги барча ҳужайралар ва айниқса тромбоцитлар иштирок этади.
Қоннинг ивиш жараени кетма-кет содир бўладиган ферментатив реакциялардан иборат бўлиб, бу жараенда проферментлар фаоллашиб, қон ивишининг бошқа омилларини фаоллаштириш қобилиятини орттиради. Қон ивиши жараени 3 босқичга бўлинади: биринчи босқич протромбиназа ҳосил бўлишига олиб келувчи кетма-кет реакциялар мажмуасидан иборат, иккинчи босқичда протромбиндан тромбин ҳосил бўлади ва учинчи босқичда фибриноген фибринга айланади. Баъзи муаллифлар коагуляцион гемостаздан кейин содир бўладиган лахта ретракцияси ва фибринолизни ҳам қўшиб, ивиш жараени 5 босқичли деб езадилар.
I босқич – протромбиназа (тромбопластин ) шаклланиши энг мураккаб ва узоқ давом этувчидир. Томирларда оқаетган қонда тромпластин бўлмайди. Бу жараен тўқималарда (протромбиназа ҳосил бўлишининг ташқи механизми) ва томир ичида (протромбиназа ҳосил бўлишининг ички механизми) содир бўлиши мумкин. Ташқи механизм шундан иборатки, қоннинг шикастланган тўқимага таъсир этиши натижасида тўқима тромбопластини фаоллашиб, VII омил ва кальций ионлари иштирокида X омилни фаоллаштиради. Тўқима протромбиназасини фаоллашган X омил V омил ва фосфолипидлар билан биргаликда ҳосил қилади. Қон протромбиназаси анча секинроқ ҳосил бўлади, чунки бу жараен учун қон ҳужайралари парчаланиб, улар ичидаги тромбопластин қонга чиқиши керак. Бунда аввало Хагеман омили фаоллашиб, XI омилни фаоллаштиради ва у билан бирикиб комплекс ҳосил қилади, бу реакцияга 5-7 дақиқа кетади. XI омил IX омилни фаоллаштиради ва у VIII омил ва Са²⁺ ионлари билан комплекс ҳосил қилиб, фосфолипидларга адсорбцияланади ва шундан сўнг X омилни фаоллаштиради ва X омил +V омил + Са²⁺ комплекси ҳосил бўлади. Шу билан қон протромбиназаси вужудга келиши тугайди.
II босқич – тромбин ҳосил бўлиши – жуда тез (2-5 сек да) содир бўлади ва протромбиназанинг протромбинни адсорбция қилиши ҳамда тромбинга айлантиришидан иборат, бунда V, X омиллар ва Са²⁺ ионлари иштирок этади.
III босқичда фибриноген фибринга айланади, бу жараеннинг ўзи 3 қисмдан иборат. Аввал тромбин таъсири остида фибриногендан пептидлар ажралиб, фибрин-мономерга айланади. Кальций ионлари иштирокида полимеризация содир бўлади. Плазмадаги XIII фибрин стабилловчи омил (фибриназа) таъсирида фибрин-полимер эримайдиган ёки сўнгги фибринга ўтади. Фибрин ипчаларида қоннинг шаклли элементлари, жумладан эритроцитлар, тикилиб томир жароҳатини бекитадиган лахта, яъни тромб ҳосил бўлади.
Фибрин ҳосил бўлиши тромб шаклланишининг тугалланишидир. Шундай қилиб, қон ивиши ферментатив жараенлар занжиридан иборат бўлиб, фосфолипидлар заминида ивиш омиллари кетма-кет фаоллашиб, ўзаро комплекслар ҳосил қилади.
Фибрин лахтаси ҳосил бўлгандан сўнг қон ивишидан кейинги фаза бошланади, у икки жараен – ретракция ва фибринолизни ўз ичига олади. Ретракция тромбнинг зичроқ бўлиши ва шикастланган томирга мустаҳкамланишини таъминлайди.
Бу жараен тромбоцитлар қисқарувчан оқсили тромбостенин ва кальций ионлари ердамида кечади. 2-3 соатдан сўнг лахта аввалги ҳажмининг 25-50% гача кичраяди, натижада зичлашиб, жароҳат четларини ўзаро яқинлаштиради ва жароҳат юзасини камайтиради. Ретракция билан бир вақтда, аммо секинроқ фибринолиз – фибриннинг парчаланиши кузатилади. Бу жараен тромб билан бекилган томир тешигини қайта тиклаш, очишга қаратилган. Фибрин плазмадаги протеолитик фермент плазмин таъсирида парчаланади. Қон плазмасида плазминоген бор, ички (қон) ва ташқи (тўқималар) ферментлари уни фаоллаштиради.
Плазмин фибринни алоҳида полипептид занжирларга парчалайди ва оқибатда фибринли лахта эрийди. Фибринолиз қон томирларида фибринли лахтанинг тиқилиб қолиши, томирнинг лахта билан доимий, қон кетиши тўхтагандан кейин ҳам, ёпилишини олдини олади. Қон кетиши тўхтагандан сўнг томир каналининг қайта тикланишини таъминлайди. Демак, фибринолиз муҳим ҳимоявий жараендир. Қон плазмасида фибринолизни тўхтатиб қўювчи омил антиплазмин ҳам бор. Қон ивиши кучайиб, фибринолиз тормозланса ҳаёт учун ўта хавфли тромбозлар ва эмболиялар ривожланиши мумкин.