Физиология клетки

Возможность функционального блока проведения возбуждения возможна при морфологической целостности волокон. Непроводимость наступает при воздействиях, нарушающих генерацию нервного импульса. Так, чрезмерное охлаждение или согревание, прекращение кровоснабжения, различные химические агенты, в частности местные обезболивающие — новокаин, кокаин, дикаин, прекращают проведение по нерву. Н.Е.Введенский (1901) показал, что при действии различных факто­ров на нерв (кокаина, хлороформа, фенола, хлористого калия, сильного фарадического тока) в нем сначала возникает транс­формация ритма проводимого возбуждения (блокируется проведение высокочастотных потенциалов действия, и проводятся только низкочастотные ПД), а в дальнейшем может возникать полный блок проведения нервных импульсов — участок парабиоза. В этом участке возникает длительная деполяризация мембраны волокон, которая в результате за­крытия инактивационных h-ворот в натрие­вых каналах сначала затрудняет генерацию ПД (уменьшается его амплитуда, увеличива­ется длительность, затягивается фаза абсо­лютной рефрактерности), а в дальнейшем, если инактивация натриевых каналов превы­сит 50 %, приводит к полной невозбудимости этого участка нервного волокна. Для возник­новения блока в проведении возбуждения протяженность парабиотического участка должна превысить постоянную длину мем­браны (λm), иначе ПД может распростра­ниться через этот участок электротонически. Нарушение физиологичес­кой непрерывности нервных волокон возни­кает при действии анестетиков, электричес­кого тока, при гипоксии, воспалении, охлаж­дении. После прекращения действия этих факторов проведение возбуждения по волок­нам нерва восстанавливается. Однако, при углублении и усилении действия вызвавшего парабиоз агента обратимые изменения могут переходить в необратимое нарушение жизнедеятельности — смерть.

2.1.6. Особенности проведения возбуждения в нервных волокнах

− Большая скорость проведения возбужде­ния. Скорость проведения ПД в различных типах волокон нерва равна 0,5—120 м/с. Она значительно выше в миелиновых волокнах в связи с сальтаторным типом проведения ПД, а среди миелиновых волокон прямо пропорциональна диаметру волокна. Скорость проведения воз­буждения в миелиновых нервных волокнах значительно выше, чем в других удлиненных возбудимых структурах, — в гладких миоцитах (0,02—0,10 м/с), рабочих кардиомиоцитах (около 1 м/с), и только в миоцитах проводя­щей системы сердца и скелетных миоцитах скорость проведения ПД (2—5 м/с) достигает величин распространения ПД в низкоско­ростных нервных волокнах (тип С и В). Передача возбуждения по нервным волокнам является наиболее скоростным из известных способов передачи информации на значи­тельные расстояния в организме. Для сравне­ния отметим, что скорость передачи гумо­ральных влияний ограничена скоростью кровотока, которая равна от 0,5 мм/с в капилля­рах до 0,25 м/с в аорте (средняя скорость).
− Малая утомляемость нервного волокна. При нормальном кровоснабжении (доставке кислорода и питательных веществ) проводя­щий возбуждение нерв практически неутом­ляемость. «Изумительно долгая неутомляемость нерва» впервые была показана Н.Е.Введен­ским (1883): в его опытах нерв сохранял спо­собность к проведению возбуждения в тече­ние 6—8 ч непрерывного раздражения не­сильными токами в условиях наличия кисло­рода в окружающей среде и поддержания влажного состояния нерва. Это обусловлено тем, что при проведении ПД по нервным во­локнам используется всего лишь одна милли­онная часть запасов трансмембранных ион­ных градиентов и, следовательно, нужны не­большие количества АТФ для восстановле­ния (например, посредством Nа/К-насоса) ионных градиентов. Об энергетической эко­номности проведения возбуждения свиде­тельствует и низкая величина теплопро­дукции в работающем нерве, отражающая степень окислительного фосфорилирования в митохондриях. Ее величина в нерве (0,06 кал/г ткани в течение 1 ч) примерно в 16 раз меньше, чем на соответствующую еди­ницу массы в целом организме в условиях ос­новного обмена, и в миллион раз меньше, чем в работающей мышце.
− Высокая лабильность.

2.1.7. Аксонный транспорт

Наличие у нейрона отростков, длина которых может достигать 1 м (например, аксоны, иннервирующие мускулатуру конечностей), со­здает серьезную проблему внутриклеточной связи между различными участками нейрона и ликвидации возможных повреждений его отростков. Основная масса веществ (струк­турных белков, ферментов, полисахаридов, липидов и др.) образуется в трофическом центре (теле) нейрона, расположенном пре­имущественно около ядра, а используются они в различных участках нейрона, включая его отростки. Хотя в аксонных окончаниях существуют синтез медиаторов, АТФ и по­вторное использование мембраны пузырьков после выделения медиатора, все же необхо­дима постоянная доставка ферментов и фраг­ментов мембран из тела клетки. Для транс­порта этих веществ (например, белков) путем диффузии на расстояние, равное максималь­ной длине аксона (около 1 м), потребовалось бы 50 лет! Для решения этой задачи эволю­ция сформировала специальный вид транс­порта в пределах отростков нейрона, кото­рый более хорошо изучен в аксонах и полу­чил название аксонного транспорта. С помо­щью этого процесса осуществляется трофи­ческое влияние не только в пределах различ­ных участков нейрона, но и на иннервируемые клетки. В последнее время появились данные о существовании нейроплазматического транспорта в дендритах, который осу­ществляется из тела клетки со скоростью около 3 мм в сутки. Различают быстрый и медленный аксонный транспорт.