110
Puromitsin oqsil biosintezining ingibitorlaridan hisoblanadi.
Puromitsin aminoatsil – tRNKdagi oxirgi adenil kislota qoldig‘i bilan
struktur jihatdan o‘xshash bo‘lganligi uchun peptidil t – RNK bilan
reaksiyaga kirishib peptidil – puromitsinni hosil qiladi. Natijada peptid
zanjirining uzayishi to‘xtaydi va ribosomadan erkin peptidil –
puromitsinlar ajralib chiqadi. Puromitsin ham prokariot, ham
eukariotlarda oqsil sinteziga tormozlovchi ta’sir etadi (33-rasm).
O‘simtalarga ta’sir etuvchi aktinomitsin D oqsil biosintezini
ingibirlaydi. U har xil tur RNKlar, ayniqsa, mRNK sinteziga
tormozlovchi ta’sir etadi. Aktinomitsin DNKga bog‘liq RNK-
polimerazalarni ingibirlab transkripsiyani to‘xtatadi.
Tuberkulyozni davolashda ishlatiladigan antibiotik rifamitsin
bakteriyadagi DNKga bog‘liq RNK-polmerazani ingibirlaydi. Yaqinda
rifamitsinni viruslarga qarshi ta’siri ochildi; u DNK – saqlovchi virus
chaqirgan traxoma kasalligini muvaffaqiyatli davolashda qo‘llanilyapti.
Demak, bu antibiotik klinik onkologiyada viruslar chaqirgan,
o‘simtalarni davolashda o‘z tadbiqini topadi deb asoslansa bo‘ladi.
Terlama kasalligini davolashda qo‘llaniladigan bir qancha antibiotiklar
ham oqsil biosintezini ingibirlaydi. Masalan: elongatsiya stadiyasidagi
peptidiltransferaza reaksiyasini xloramfenikol, translokaza fermentini
siklogeksamid ingibirlaydi.
Tuberkulyozga qarshi antibiotiklar – streptomitsin, neomitsin
mRNKning translyatsiyasi vaqtida xatolarni vujudga keltiradi (masalan:
kodon UUU fenilalanin o‘rniga leytsinni polipeptid zanjiriga biriktirishi
natijasida anomal oqsil hosil bo‘lib, bakteriyaning halok bo‘lishiga olib
keladi).
Tetratsiklin aminoatsil – tRNKni ribosomadagi 50 S subbirlikdagi
aminoatsil markazi bilan bog‘lanishini tormozlab, 70 S ribosomadagi
oqsil biosintezini ingibirlaydi. Penitsillin hujayra membranasi tuzilishida
ishtirok etuvchi geksapeptidlarning sintezini tormozlab, oqsil sintezini
ingibirlaydi. Ularning sintez mexanizmi oqsilning ribosomal sintez
mexanizmidan farqlanadi.
Eritromitsin va oleandomitsin ribosomadagi translyatsiya vaqtida
ishtirok etuvchi translokazaning faolligini tormozlaydi.
Oqsil sintezida ishtirok etuvchi biron-bir zvenoning buzilishi yoki
tushib qolishi patologik holatning rivojlanishiga olib keladi, bunda
kasalning belgilari sintezi buzilgan oqsilning tabiati va funksiyasiga
bog‘liqdir.