Antiaritmik vositalar

ANTIARITMIK VOSITALAR

Ma’lumki, yurakning elektrofiziologiyasi quyidagi fazalardan iborat:

• 
  Faza 0 yoki depolyarizatsiya xujayraga nerv impulsi etib kelishi bilan boshlanadi va Na+ ionlarini xujayraga tez kirishi bilan xarakterlanadi. Membrana zaryadi -90 mV dan +30 mV ga etgach, refrakterlik kuzatiladi.
  
• 
  Faza 1 – tez repolyarizatsiya Cl- ionlarini xujayraga tez kirishi bilan kechadi.
  
• 
  Faza 2-plato repolyarizatsiya xujayra ichiga sekin kaltsiy kanallari orqali Ca++ ionlari kirishi va K+ ionlari chiqishi kuzatiladi.
  
• 
  Faza 3 – sekin repolyarizatsiya transmembrana potensiali -90 mV sekin tiklanadi. Na+ K+ ATFaza fermenti faollashib, Na+ ni xujayradan chiqishi va K+ ni ichkariga kirishini ta’minlaydi.
  
• 
  Faza 4 – tinchlik potensiali bu davrda membrana orqali ionlar xarakati ro’y bermaydi.
  

Miokardning ritmik faolligi ritm boshqaruvchisining xolati, yurakning o‘tkazuvchi tizimi, miokarddagi biokimyoviy jarayonlar, uning qon bilan ta’minlanishi va boshqa kardial omillarga bog‘liq. Neyrogen va gumoral ekstrakardial ta’sirlar ham muhim rol o‘ynaydi. Bu murakkab tizimning biror qismida buzilishlar yurak ritmi o‘zgarishiga olib kelishi mumkin. Yurak aritmiyalari sabablari xilma-xildir. Ular miokard ishemiyasi, yurak nuqsonlari, elektrolitlar muvozanati buzilishlari, kislota-asos holatidagi o‘zgarishlar, kimyoviy moddalar bilan zaharlanish, yurak innervatsiyasi buzilishi, endokrin va infeksion kasalliklarni va shu kabilarni o‘z ichiga oladi.

5.2.3.1.-Rasm. Yurakning o’tkazuchi tizimi.

Yurak ritmi buzilishi yurak xujayralarining o‘tkazuvchanligi yoki avtomatizmi buzilishi tufayli kelib chiqadi. Avtomatizmning patologik o‘zgarishlari ritmning fiziologik boshqaruvchisining (sinoatrial tugun) tomonidan impulslar xosil qilishning buzilishi yoki ektopik o’choqlarning paydo bo’lishi bilan namoyon bo’ladi. Elektrofiziologik jihatdan qaraganda ritmning ektopik boshqaruvchilarining yuzaga kelishi va yurak zarbalari chastotasi oshishi diastolik depolyarizatsiya jarayoni tezlashuvi bilan bog‘liq bo‘lishi mumkin. Membrana tinchlik potensiali yoki xarakat potensiali bo’sag‘asining pasayishi ham aritmiya rivojlanishiga zamin yaratadi.

O‘tkazuvchanlik yomonlashuvi o‘tkazuvchi tizimning turli darajalarida bloklar shaklida namoyon bo‘ladi. O‘tkazuvchanlikka xarakat potensiali amplitudasi tezligini oshishiga (faza 0) qarab baxo beriladi. O‘tkazuvchanlik pasayganda, sistolik depolyarizatsiya - 0 faza tezligi (V_max) kamayadi. EKG da yurak bo’lmacha- qorincha tugunida o‘tkazuvchanlik buzilishlari P-R intervali ortishi bilan, qorincha ichida esa QRST davomiyligi oshishi bilan namoyon bo‘ladi. O‘tkazuvchanlik funksional bloki bir tomonlama bo‘lishi mumkin. Bunday hollarda aritmiyalar “qayta kirish” (yoki qo‘zg‘alish qaytishi) mexanizmiga mos ravishda rivojlanadi. Bunday yo‘l bilan yurak bo’lmacha va qorinchalarida aritmiyalar hosil bo‘lishi mumkin. Aritmiyalar rivojida effektiv refrakter davri kattaligi muhim rol o‘ynaydi. Uning kamayiishi natijasida ekstrasistolalar va tez tez uchraydigan stimullar o‘tkazuvchanligi oshadi.
Yurakning β₁ adrenoretseptorlari neyrogen stimulyasiyasi diastolik depolyarizatsiyani (4 faza) tezlashtirib, ritmning tezlashuviga olib keladi. Sinus-bo’lmacha, bo’lmacha-qorincha tugunlaridagi o‘tkazuvchanlik yaxshilanadi. Repolyarizatsiya va xarakat potensiali davomiyligi qisqaradi. Buning barchasi aritmiyalar rivojiga hissa qo‘shadi. Qondagi katexolaminlar ham muhim rol o‘ynaydi, ularning miqdori ortishi ham aritmiyalarni paydo qiladi. Yurak adrenoretseptorlarining katexolaminlarga sezuvchanligi ortishi tufayli ham ritm buzilishi kuzatiladi (masalan gipertireozda).
Xolinergik innervatsiya (atsetilxolin) ko‘plab parametrlarga aksincha ta’sir o‘tkazadi. Uning ta’sirida sinus-bo’lmacha va bo’lmacha-qorincha tugunlarida avtomatizm va yurak qisqarishlari soni pasayadi. Bo’lmacha-qorincha tugunida o‘tkazuvchanlik yomonlashadi, samarali refrakter davri uzayadi, bo’lmacha-qorincha bloki paydo bo‘lish ehtimoli bor. Bo’lmacha xujayralarida o‘tkazuvchanlik osonlashadi, samarali refrakter davri qisqaradi. Adashgan nerv qo‘zg‘alganda asosan sinus-bo’lmacha tuguni funksiyasi o‘zgaradi. Shunday qilib, turli aritmiyalar rivojlanishida kardial hamda ekstrakardial mexanizmlar qatnashadi.
Yurak ritmi buzilishini davolash va uni oldini olish uchun ko‘plab preparatlar qo‘llaniladi. Ularning asosiy yo‘nalishi va ta’sir mexanizmiga ko‘ra quyidagicha guruhlarga bo‘lish mumkin.

1.