9- мавзу : Гломерулонефрит. Касалликни кечиши ва даврига боғлик холдаги

1) 70-80% да – макрогематурия
– яъни сийдик ранги қуюқ дамланган қора чойдек 
ѐки «гўшт селидек» бўлиб ўзгаради. 

---

2) Микрогематурия
– микроскоп билан текширгандагина эритроцитлар сийдик 
таркибида аниқланади. Бунда суткалик сийдик чўкмасида 1,5 – 10 х 10
6
гача эритроцитлар 
топилади. 
Г) Лейкоцитурия
– 50% беморларда аниқланади ва интерстициал тўқима 
жароҳатланишидан далолат беради, у 1-2 ҳафта давом этади. ЎСГН да мононуклеар типда 
кечади. 
Д) Цилиндрурия
– яллиғланиш жараѐнидаги ҳосил бўлган эксудатдаги оқсил 
кислотали муҳитли сийдикда бўйрак қаналчаларида парчаланиб – гиалинли цилиндрларга 
(эритроцитар, лейкоцитар, эпителиал) пайдо бўлади. Гиалинли цилиндрлар баъзан соғлом 
одамларда ҳам учраса, эритроцитар цилиндрлар – нефритда, доначали цилиндрлар эса 
бўйракнинг оғир жароҳатланишида кузатилади. 
2. Гипертензия
(ҳам максимал, ҳам минимал артериал босимнинг ошиши). ЎСГН 
нинг 60-70% ҳолатларда учрайди. Бу белги давомийлиги ва ифодаланиш даражаси билан 
турлича намоѐн бўлади. Бунинг келиб чиқиш сабаблари: биринчидан, нефритнинг ўткир 
даврида ОЦК нинг кўпайиши, коптокча фильтрацияси миқдори озайиши натижасида 
суюқликнинг қон томирларда тўпланиши, иккинчидан, организмда натрийнинг 
сақланишидир. 
Касалликнинг бошланғич даврида ренин-ангиотензин-альдостерон тизими пасаяди. 
Гарчи бўйрак томирларида васкулит кузатилса ҳам, коптокчалардаги қон ҳажми озаяди, 
шу билан бирга ҳосил бўладиган ренин миқдори кўпаяди. Ренин қон таркибидаги оқсил 
(ангиотензиноген) билан боғланиб, ангиотензин-I ҳосил бўлиб, сўнгра плазма ферменти 
таъсирида ангиотензин II га айланади. Бу модда (ангиотензин-II) қон томирлар силлиқ 
мушакларининг спазми ва бўйрак усти безидан альдостероннинг синтезини кучайтириш 
орқали қон босимини оширади. 
в) Беморларнинг қариндошларида ҳам гипертензия кузатилган ҳолларда, бу белги 
айниқса кўп кузатилади. 
ЎСГН да гипертензия фақат ренин – ангиотензин-альдостерон тизими бузилиши 
сабабли эмас, балки асосан ОЦК кўпайиши ҳамда тарқалган ангиоспазм (бўйракдан ишлаб 
чиқилган гипертензив маҳсулот) туфайлидир. 
Болаларда гипертензияда кўз тубида бир қанча ўзгаришлар: веналар торайиши, 
артериал томирлар қалинлашиши, артерия томирлар торайиши, кўрув нервининг 
қизариши, шишиши, майда қон қуйилиши кўрилади. Бу ўзгаришлар турғун бўлмай, 
қайтмас ўзгаришлар содир бўлмайди. 
3. Шиш
– бунинг патогенезида 4 омил хос:
а) Гидродинамик босимнинг ошиши: бу нимага боғлиқ – 
- Қоннинг умумий ҳажмининг кўтарилиши 
- Гипертензия 
б) Қоннинг коллоид – осмотик босимининг пасайиши: бу қуйидагиларга боғлиқ: 
1. Гидремия туфайли гиперволемия. 
2. Диспротеинемия (альбумин-глобулин коэффициентининг камайиши).
3. Капиллярлар ўтказувчанлигининг ошиши (бунинг сабаби беморларда қоннинг 
гиалуронидаза фаоллигининг кўтарилиши туфайли «диффуз капиллярит» келиб чиқиши). 
4. Сув реабсорбциясининг кўпайиши ва сийдик билан натрий экскрециясининг 
озайиши. Натрий экскрецияси беморларда соғлом одамларга қараганда 3-6 марта озаяди. 
Бўйракларда сув реабсорбциясининг кўпайиши вазопрессин – АДГ нинг кўп синтез 
қилинганлигига боғлиқдир. Беморлар бўйрагида ренин кучли синтез қилинса, унга 
жавобан альдостерон ҳам кўп ҳосил бўлади. Натрийнинг асосий қисми проксимал 
каналчалардан (найчалардан) реабсорбцияланади. ЎСГН да 10% беморларда сезиларли 
шиш кузатилади, у асосан эрталаб кўпроқ намоѐн бўлади. 
ЎСГН нинг олигурик босқичида ҳужайра ичидаги калийнинг кўп чиқиши, аммо 
сийдик билан калий, магний, хлоридларнинг экскрециясининг озайиши содир бўлади, 

---

натижада бу беморларда