2-боб биомембранология

Са²⁺-АТФазалар) АТФ ҳисобига Са²⁺ ионларини концентрация градиентига қарши мембрана орқали ўтказади. Протонли насос (Н⁺-АТФазалар) АТФ ҳисобига Н⁺ ионларини ўтказиш қобилиятига эга. Бунда протонли электрокимёвий потенциал юзага келади.
Моддани мембрана орқали фаол ташилиши бошқа модданинг АТФ энергиясининг концентрация градиенти ҳисобига амалга ошиши мумкин. Бундай холларда ташувчи ҳар икки Х ва Y моддани бир вақтда ҳамда бир йўналишда амалга оширади (симпорт). Бунда Y ўз концентрация градиентига қарши ташилади. Ташилувчи моддани махсус боғлаш марказлари ёрдамида бирикиши ва ажралиши ташувчининг конформациясида ўзгаришларни чақиради. Х моддасини ўз концентрация градиентига қарши йўналишда ўтказилишини, қарама қарши ўтувчи бошқа Y моддани ўз концентрация градиенти бўйича ўтиши антипорт деб номланади. Ҳар икки холатда ҳам боғлашнинг махсус марказлари ёрдамида ўтказилувчи моддани бирикиши ва ажралиб чиқиши ташувчи конформациясида ўзгаришларни чақиради (14-расм).
Юрак гликозидлари (юрак касалликларини даволаш учун қўлланиладиган доривор моддалар гуруҳи) мембраналар орқали ташувчиларнинг ингибитори бўлиб ҳисобланади. Улардан бири Nа⁺, К⁺ -АТФазани ингибирловчи строфантин G (уабаин) дир. У миокарднинг қисқариш тезлиги ва кучини оширади, миокарднинг қўзғалувчанлик бўсағасини пасайтиради, АV ўтказувчанликни пасайтиради. Юрак етишмовчилигида строфантин G ни қўлланилиши юракнинг зарбали ва дақиқали хажмини ошишига, қоринчаларни бўшашини яхшиланишига олиб келади, бу эса миокардни кислородга бўлган эҳтиёжини пасайиши билан боғлиқдир.
Флоридзин (ўсимликлар илдизида учрайдиган флавоноллар гуруҳи) организмда глюкозурияни чақиради. У нефронлар ҳужайрасида глюкоза ташувчиларини ингибирлайди, натижада буйрак каналчаларида глюкозани резорбцияси тўхтайди ёки секинлашади. Шунинг учун у тажриба мақсадида глюкоза метаболизмини ўрганишда қўлланилади.