Ўзбeкистон рeспубликаси олий ва ўрта махсус таълим вазирлиги

Патогенези
. 
Энцефалопатия ривожланишининг асосий патогенетик механизмлари 
қуйидагилар. 
Мия қон айланишининг пасайиши қуйидагиларга боғлиқ бўлиши 
мумкин: 
– антенатал гипоксия туфайли бош мия капиллярлари ўсишининг 
секинлашиши, бу уларнинг ўтказувчанлиги ва тез шикастланиши ортиши, 
шунингдек ҳужайра мембраналарининг ўтказувчанлигининг ошиши билан 
бирга кечади. Метаболик ацидознинг ошиши шароитида ҳужайра ичи лактат-
ацидоз ривожланиши ва нейронларнинг ўлими билан бирга кечадиган бош 
мия ишемияси юзага келади; 
– мия қон айланиши ўз-ўзини бошқариш механизмларининг бузилиши билан: 
соғлом болаларда мия қон айланиши ва калла ичи босими нисбатан барқарор 
ва тизимли АБнинг ўзгаришига боғлиқ эмас. Гипоксияни бошдан кечирган 
болаларда бош мия қон айланишининг ўз-ўзини бошқариш механизмлари ѐ 
пасайган (ўртача гипоксия), ѐки йўқ (оғир гипоксия) ва миянинг қон 
айланиши АБнинг ўзгаришига боғлиқ бўлади. Бундан ташқари, гипоксияни 
бошидан кечирган болаларда юрак чиқариши камайган (гемодинамик 
бузилишлар ва миокарднинг гипоксик шикастланиши), АБ пасайган, бош 
мия веноз оқими бузилган, эндотелийнинг шикастланиши оқибатида бош 
миянинг ўзида томир қаршилиги кучайган, бу капиллярлар бўшлиғининг 
кескин кичрайишига олиб келади 

---

131 
Бош миянинг вазоген шиши мия қон айланишининг пасайиши ва АДГ 
ишлаб чиқаришининг бузилиши фонида ривожланади (асфиксия – ортиқча 
ишлаб чиқариш, гипоксия – секреция етишмовчилиги синдроми).
Бош миянинг цитотоксик шиши «қўзғатувчи» аминокислоталар, 
авваламбор глютаматнинг чиқарилиши билан боғлиқ. Бош мия қон 
айланишининг бузилиши, бош миянинг вазоген шиши ривожланиши 
туфайли ривожланади. Гипоксия нейронларга энергия (глюкоза) етказиб 
берилишини 
камайтиради, 
бунинг 
натижасида 
АТФ, 
креатин 
фосфатларининг синтези тўхтайди, ҳужайра мембраналарининг насос иши 
бузилади, ташқи мембраналар деполяризацияси содир бўлади. Глютаматнинг 
интерстицийга ҳаддан ташқари ажралиб чиқиши ва унинг нейронлар 
томонидан етарли даражада сўрилмаслиги нейронлар рецепторларига таъсир 
қилиб, натрий ва калий кирадиган каналларни очади. Натрий ўзи билан бирга 
сувни тортади, бу ҳужайра шишишига, калцийнинг ортиқча тушиши 
ҳужайравий калций некрозининг ривожланишига олиб келади. 
Ж. Ж. Вольп қорин ичи гипоксияси оқибатидаги перинатал ГИЭ 
патогенези
нинг бир нечта кетма-кетлигини келтирган: қорин ичи 
гипоксияси, кислород тўйинишининг пасайиши ва карбонат ангидрид 
тўйинишининг ошиши, ҳомила ацидози, ҳужайра ичи шиши, мия 
тўқималарининг бўкиши, мия қон айланишининг маҳаллий камайиши, 
миянинг тарқоқ шиши, калла ичи босимининг ошиши, мия қон 
айланишининг тарқоқ камайиши, мия тўқимасининг некрози. 
Шундай қилиб, перинатал ГИЭнинг 
патогенези
даги асосий бўғинлар 
бўлиб метаболик издан чиқишлар ҳисобланади, уларнинг бошланиш 
механизми – бу кислород етишмаслиги, мияни шикастловчи бевосита 
омиллар – бузилган метаболизм маҳсулотларидир. 

---

132