Ўзбeкистон рeспубликаси олий ва ўрта махсус таълим вазирлиги

Патогенез. 
Сепсис пайдо бўлиши 3 та омилга боғлиқ: 
– макроорганизмнинг реактивлик ҳолатига, яъни унинг носпецифик (табиий 
тўсиқлар тери ва шиллиқ пардалар, лимфа тугунлари, нейтрофиллар, 
комплемент, интерферон, пропердин, лизоцим) ва специфик иммунологик 
реактивлик; 
– қўзғатувчининг массив инвазияси ва вирулентлиги; 
– атроф муҳит хусусиятлари. 
Аммо касалликнинг пайдо бўлишида макроорганизмнинг реактивлиги 
ҳал қилувчи аҳамиятга эга, айниқса унинг носпецифик ҳимоя омиллари. 
Бугунги кунга келиб патогенезнинг замонавий схемаси қуйидагича. 
Септик инфекциянинг пайдо бўлиши учун қўзғатувчининг кириш 
дарвозалари (киндик соҳаси, тери, шиллиқ қаватлар, ўпкалар, ичак ва бошқ.) 
орқали организмга тушиши керак. 
Инфекция кириш жойида маҳаллий яллиғланиш ўчоғи пайдо бўлади, у 
нафақат яллиғланиш билан, балки тўқималардаги деструктив-некротик 
жараѐнлар билан тасифланади. Бу қон томирларнинг охирги типда 
жойлашиши ва яллиғланиш реакциясининг томир компоненти етарлича 
ривожланмаганлиги сабабли юзага келадиган анатомик-физиологик 
хусусиятларга боғлиқ-ки, натижада қон айланиши секинлашиши ва 
микроорганизмларнинг ўтириши (чўкиши) ва алтернатив-дегенератив 
характердаги яллиғланиш ривожланиши содир бўлади. 
Яллиғланиш реакцияси томир компоненти етилмаганлиги, тўсиқ 
тизимларининг ўтказувчанлиги ошиши, қўзғатувчининг массив инвазияси 
вазиятида МНТ бошқарувининг такомиллашмаганлиги тез ривожланадиган 
бактериемияга олиб келади, титри 1 мл қонда 10
3
-10
5
(бунда 
макроорганизмнинг микробли юкламага қарши туриш имконияти сақланган). 
Бактериялар томонидан экзо– ва эндотоксинларнинг чиқарилиши, 
шунингдек 
модулинларнинг 
(қўзғатувчининг 
ҳужайра 
тузилмалари 

---

302 
бўлаклари) таъсири янги туғилган чақалоқ организмининг сенсибилизацияси 
ва иммунологик қайта қурилишига олиб келади. Нейтрофиллар, 
макрофаглар/моноцитлар, комплемент, кинин, гемостаз тизимлари, томир 
ўзани эндотелийси ҳужайралари фаоллашиши содир бўлади ва яллиғланиш 
олди омиллари: ИЛ-1, -2, -6, -8, -15, ЎНО, С3, С5 комплемент каскади 
оқсиллари, тромбоксан ва простоциклин, брадикинин, серотонин, гистамин, 
эндорфинлар, лейкотриенлар, γ-интерферон, простагландинлар, кислород 
радикаллари, азот оксиди ҳосил бўлиши юзага келади, бу бир вақтнинг ўзида 
яллиғланишга қарши омиллар: ИЛ-4, -10, -13, Е2 простогландини 
чиқарилишига олиб келади. 
Бемор 
боланинг 
организмига 
микроорганизмнинг 
антиген 
структуралари тушиши яллиғланишга қарши омиллар фаоллиги устидан 
яллиғланиш олди омилларнинг устун келишига сабабчи бўлади, бу 
организмнинг тизимли яллиғланиш реакцияси (SIRS-синдроми – ТЯЖС) 
билан намоѐн бўладиган патологик жараѐнни бошлаб беради. Қонда кўп 
миқдордаги яллиғланишга қарши омиллар (цитокинлар)нинг узоқ вақт 
айланиб юришига жавобан оқсиллар, липидлар, углеводлар катаболизми 
маҳсулотлари 
фаоллашиши 
билан 
яллиғланишга 
қарши 
омиллар 
концентрацияси 
ошади. 
Уларнинг 
ҳаддан 
ташқари 
кўпайиши 
моноцитларнинг эндотоксин толерантлик феноменига, ИЛ-1, -2, -6 ва ЎНО 
рецепторларининг қайта фаоллашишига олиб келади, бунинг натижасида 
улар бактериал стимулларга жавоб бериш қобилиятини йўқотади, бу эса 
организмнинг иммунитети фалажига олиб келади. 
Иммунологик 
силжишлар 
септицемия 
ривожланиши 
билан 
инфекциянинг ўз-ўзидан қайтмас генерализациясига олиб келади, 
септицемия кейинги шаклга – септикопиемияга ўтиши мумкин. 
Яллиғланиш олди цитокинларининг ҳаддан ташқари кўплиги 
(«цитокинли бўрон») кардиоваскуляр етишмовчмилик, септик шок, 
коллапсга, бошқа аъзолар ва тизимларнинг структураси ва функциясининг 

---

303 
жиддий ўзгаришларига, лактатацидозга, кўп аъзо етишмовчилиги ва ДТИ-
синдроми ривожланиши билан апоптоз кучайишига олиб келади. 
Сепсисли бемор аҳволининг оғирлиги эндоген интоксикация даражаси 
билан боғлиқ.