Z. T. Karabayeva

4.8-rasm. Membrana biqatlamlaridagi yarim to‘yingan lipidlar radikallar hujumiga 
nisbatan ojiz bo‘lib, oksidlanish oqibatida  CYP450 tetroxlormetan paydo bo‘ladi. 
Lipidlarning  perekis  oksidlanishi  natijasida  to‘qimaga  yanada  ko‘proq    ziyon 
yetkazuvchi  mahsulotlar-reaktivlar  yuzaga  keladi.  Boshqa  pentan  va  ozoprostan 
kabi  barqaror  (stabil)  mahsulotlar  oksidlanish  jarayonida  foydali  biomarkerlar 
vazifasini ham bajaradi.  

---

 
 
102 
 
Prostoglandaning  qayta  ishlab  chiqarilishi  yallig‘langan  to‘qimada  ko‘plab 
og‘riq,  shish  va  yuqori  harorat  kabi  yoqimsiz  simptomlani  keltirib  chiqaradi. 
Araxid  kislotasining  oksidlanish  holatidan  farqli  ravishda  izoprostanlar  erkin 
lipidlar  orqali  shakllanadi.  Oksidlangan  lipidlar  membranadan  fosfolipazning 
gidrolitik  harakati  orqali  tashqariga  chiqadi.  Qon  aylanish  tizimida  izoprostanlar 
darajasi  yuqori  bo‘lib  bu  o‘z  navbatida  endogen  oksidantlar  doimiy  ravishda 
hujayra  membranalariga  ta’sir  etishini  ko‘rsatadi.  (DNK  va  oqsilning  to‘satdan 
oksidlanish holati ham bunga juda yaqin).  
5.  Dasturlashtirilgan  hujayra  o‘limi  (Apoptosis).  1960-yil  boshlarida 
Avstraliyalik  yosh patolog hujayra  o‘limining nazoratga olingan  shaklini  yangilik 
sifatida  biokimyo  va  toksikologiya  sohalariga  olib  kirdi.  John  Kerr  hayvonlar 
jigarida  sodir  bo‘ladigan  o‘zgarishlarni  o‘rgandi.  Jigar  qon  bilan  yuvilishi 
mobaynida  yuz  beruvchi  hujayra  o‘limining    ikki  aniq  turi  tasvirlab  berildi. 
Nekrosis  allaqachon  jigar  to‘qimasidagi  ko‘plab  hujayralar  o‘limiga  sabab 
bo‘lgandan buyon patologlarga ma’lum edi.  
Immun  hujayralarining  filtrdan  o‘tkazilishi  aniq,  biroq  uzoq  muddatli 
to‘qima jarohatlanishi davri yuz berib, oxir oqibatda to‘qima o‘ladi. Ikkinchi o‘lim 
holati  boshqa  hujayralarda  sodir  bo‘ladi.  O‘lim  holatiga  yetib  kelayotgan 
hujayralarda  shishish  kuzatiladi.  Kerrning  fikricha,  o‘layotgan  to‘qimalar  odatda 
kichrayib ketadi. Mebranasimon tsitoplazmaning kichik qismlari (apoptik qismlar) 
DNK  va  butun,  ya’ni  zararlanmagan  mitoxondriadan  iborat.  Kerr  hujayra 
o‘limining ikkinchi holatini ilmiy dalillar asosida ochib berdi. Shuningdek u qo‘y  
jigariga  ta’sir  etuvchi  o‘simlikdan   kelib  chiquvchi  toksik  moddani  aniqlab  berdi, 
bu holat gepotoksiklik holati bo‘lib natija o‘lim bilan tugaydi. 1972-yilda  Kerr bu 
fenomenga  yangi  nom  berib  ko‘p  tadqiqotchilar  e’tiborini  tortdi,  ya’ni  apoptoz  
nomi berildi.  
Hujayra  o‘limining  bu  turi  tez  orada  turli  fenomenalarda,  ya’ni  embrion 
rivojlanishi,  yurak  hastaligi,  OITS  bilan  bogliq  to‘qimalar  va  saraton  kimyo 
muolajasi kabi holatlarda namoyon bo‘la bordi. Tadqiqiotchilar apoptozni o‘rgana 
borish  davomida  bu  holat  nekrozga  o‘xshash  holat  ekanligini  tushunib  yetdilar. 

---

 
 
103 
 
Agar  bu  holat  bir  paytni  o‘zida  bir  necha  hujayralarda  sodir  bo‘lsa  ,  apoptozga  
sabab bo‘luvchi mexanizmlar nekroz holatiga ham olib kelishi mumkin. 
 Mitohondriyal    o‘tkazuvchanlik    jarayonning  bosqichlaridan  biri  bo‘lib, 
ham    apoptoz    ham    nekroz  holatlarida  ro‘y  beradi  va  bu  jarayondagi  hujayralar 
soni  to‘qima  qay  bir  o‘lim  holatiga  duch  kelishiga  oydinlik  kiritadi.  Apoptoz  
izolyatsiya qilingan hujayralarda sodir bo‘lganligi bois hatto to‘qimaning tiklanish 
holatini  ham  namoyon  etadi:  DNK  ga  o‘rtacha  zarar  yetkazuvchi  ,  izolyatsia 
qilingan hujayralarni yo‘q qilish orqali, to‘qima mutatsiyaga uchragan va oqibatda 
o‘simta hosil qiluvchi hujayralardan himoya qilinadi.  
Apoptoz  ayniqsa,    regeneratsiya  orqali  yo‘q  hujayralar    vazifalarini  bajara 
oluvchi  jigar,  suyak  iligi  va  o‘pka  kabi  to‘qimalarda  juda  foydali.  Bunday 
regeneratsiya  jarayonini  bajara  olmaydigan  to‘qimalarda,  yurakdagi  miotsit  yoki 
bosh  miyadagi  asab  hujayralari  kabi,  ksenobiotiklar  ta’siri  ostida  apoptozaning 
faollashuvi juda zararli bo‘lishi mumkin.