X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

1. Ionlovchi radiatsiya.
2. Har xil (ichki va tashqi) kimyoviy mutagen moddalar.
3. O'sma chaqiruvchi viruslar ta’siri.
4. U yoki bu sababga ko'ra hujayraning genetik apparati
shikastlanishi.
5. Immun sistemaning shikastlanishi (masalan, immunologik
nazoratning pasayishi).
Leykozda turli agent ta’sirida mutatsiya hodisasi ro'y berib,
o'sma (leykoz) hujayralari paydo bo'ladi. Bu hujayralardan o'z
navbatida ko'plab ularga o'xshash hujayralar kelib chiqadi, ya’ni
leykoz hujayralarining avlodi — kloni shakllanadi. Agar mutagen
agentlar ta’siri davom etaversa, yangi klonlar ham hosil bo'ladi.
Hosil bo'lgan ayrim hujayralar organizm tomonidan bartaraf qili­
nadi, ammo im m un nazoratga sezgir bo'lm agan hujayralar,
ayniqsa eng avtonom rivojlanuvchi hujayralar saqlanadi. Natijada
monoklon o'sma (ayrim leykozga), poliklon o'sma (leykozlar
guruhiga oid), ya’ni xavfli o'smalarga asos yuzaga keladi.
Leykozlarda boshqa o'smalardagidek progressiya (rivojlanish)
kuzatilib, u m a’lum qonunlyatlar asosida qator davrlarni o'tadi.
Monoklon va poliklon davrlari
1. 
Normal gemopoezning buzilishi. 
Leykozning asosiy xusu-
siyatlaridan biri shundaki, o'sma (leykoz) hujayralari qon hosil
qiluvchi to'qimalarda normal gemopoezni siqib chiqaradi, natijada
leykositlarning boshqa normal turlari hosil bo'lishi kamayadi.
Eritropoez pasayib, bem orda og'ir anem iya yuzaga keladi,
225

---

trombositlar kamayib qon ivishi sekinlashadi, qon ketishi ro‘y
beradi, anemiya yanada kuchayadi.
2. 
Blast (yadroli) hujayralarning o'zgaruvchanligi natijasi­
da ferm en tlam in g sp etsiflkligini y o ‘qotgan, shakli keskin