|
Группа умеренного риска. Риск развития ВСС в текущем году:
ОИМ в анамнезе или фракция выброса (ФВ) ниже 40% составляет риск 5%;
ОИМ + ФВ ниже 40% или ОИМ + частая желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) или ФВ ниже 40% + ЖЭ - 10%;
ОИМ + ФВ ниже 40% + ЖЭ - 15%.
Группа высокого риска:
пациенты, пережившие ВСС имеют риск 30-50%;
ЖТ + синкопе - 30-50%;
ЖТ + минимальные клинические проявления - 20-30%.
К предикторам ВСС относится турбулентность сердечного ритма (ТСР), отражающая функционирование автономной нервной системы в виде ответа синусового узла на желудочковые аритмии.
К электрофизиологическим нарушениям, сопряженным с высоким риском ВСС относятся:
А. Поражения проводящей системы:
1. Фиброз системы Гиса-Пуркинье:
а) первичная дегенерация (болезнь Lenegre);
б) вторичный фиброз или кальцификация «скелета сердца» (болезнь Lev);
в) поствирусный фиброз проводящей системы сердца.
2. Аномальные пути проведения.
Б. Синдром удлиненного интервала Q-T:
1. Врожденный:
а) в сочетании с глухотой (синдром Jervell-Lange- Nielson);
б) без сочетания с глухотой (синдром Romano-Ward).
2. Приобретенный:
а) действие лекарственных препаратов:
- антиаритмические препараты и другие препараты кардиального действия;
б) нарушения электролитного баланса;
в) токсические воздействия;
г) гипотермия;
д) повреждения центральной нервной системы.
В. Фибрилляция желудочков сердца неизвестной или неустановленной этиологии:
1. Отсутствие выявляемых структурных или функциональных заболеваний сердца:
а) «идиопатическая» фибрилляция желудочков;
б) полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт», torsades de pointes;
в) неспецифическая фиброзно-жировая инфильтрация у ранее здоровых лиц;
г) смерть во время сна у жителей Юго-Восточной Азии.
Клиника
Около 1/4 случаев ВСС наступает молниеносно и без видимых предвестников. Однако, как показывает опрос родственников умерших, у остальных больных за 1–2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца и т.п.
ВСС может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникать в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением ВСС примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти.
Большая часть случаев ВСС (около 90 %) происходит во внебольничных условиях — дома, на работе, в транспорте, что и определяет частый фатальный исход этой формы ИБС. Если же больной находится в стационаре, в частности в блоке интенсивной терапии, диагноз ВСС должен быть поставлен в считанные секунды и незамедлительно начаты реанимационные мероприятия.
Сразу во время внезапно развившейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание.
При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 минуты зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5–3 минуты дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 минуты от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.
Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, в момент наступления внезапной сердечной смерти можно обнаружить следующие изменения:
1. Фибрилляция желудочков — частые (до 200–500 в мин) и нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Постепенно волны фибрилляции становятся низкоамплитудными и переходят в изолинию (асистолия).
2. Трепетание желудочков (иногда предшествует фибрилляции желудочков) — частые, относительно регулярные, и почти одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Выделить на этой кривой комплексы QRS, сегмент RS–Т и зубец Т не представляется возможным. Вскоре амплитуда волн уменьшается, они становятся нерегулярными и разной амплитуды — трепетание переходит в фибрилляцию желудочков.
3. Асистолия сердца — полное отсутствие электрической активности сердца. На ЭКГ при этом определяется изолиния.
4. Электромеханическая диссоциация — на ЭКГ регистрируется редкий синусовый или узловой ритм, переходящий в oчень редкий идиовентрикулярный ритм, а затем в асистолию.
Do'stlaringiz bilan baham: |
