|
Прогноз и стратификация риска
Больные, у которых эффективна антиаритмическая терапия, по данным серийного электрофизиологического тестирования, имеют хороший долговременный прогноз при соответствующем приеме медикамента и отсутствии прогрессирования процесса в правом желудочке. Больные, у которых медикаментозное лечение неэффективно, имеют высокую частоту рецидивов ЖТ. При проведении неконтролируемой эмпирической терапии смертность возрастает до 20% в первые 10 лет, или на 2,5 % в год. Обширное вовлечение в процесс правого желудочка и его расширение, провоцируемость ЖТ, наличие в анамнезе остановки кровообращения, выявление поздних потенциалов желудочков служат независимыми предикторами аритмических событий во время длительного наблюдения. При использовании различных терапевтических стратегий общая смертность в течение 10 лет колеблется от 5 до 20 %. Наилучшие результаты могут быть получены при проведении серийных медикаментозных тестов во время программируемой стимуляции желудочков и имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов у больных с рефрактерными аритмиями или невозможностью осуществления тестирования препаратов в связи с отсутствием провоцирования ЖТ после эпизода остановки кровообращения.
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
Определение
Синдромом слабости синусового узла (СССУ) называют нарушения функций синусового узла, проявляющиеся брадиаритмиями.
Исторические данные
История формирования представлений и физиологической роли синусового узла как первичного генерального водителя ритма сердца имеет глубокие корни. Ещё Клавдий Гален (II в.н.э.) допускал, что «пульсаторная способность сердца» имеет источник в его собственной субстанции. По мнению В.Гарвея, пульсация начинается в ушке левого предсердия и «возбуждается кровью». Лишь в 1907 г. А.Кис и М.Флак обнаружили в стенке правого предсердия у устья верхней полой вены островок бледных волокон, который позднее был назван синусовым узлом (СУ). В 1909 г. Льюис и соавторы убедительно показали, что СУ является местом, где рождается возбуждение, распространяясь далее по проводящей системе сердца. Нисходящие части этой системы были открыты и описаны раньше (волокна Пуркинье в 1845 г., пучок Гиса в 1893 г., атриовентрикулярный узел Ашофа-Тавара в 1906 г.).
Синусовый узел, как очерченное анатомическое образование, находится на передне-медиальной поверхности правого предсердия вблизи устья верхней полой вены. Узел имеет яйцевидную форму с широким телом и суживающимся хвостом. Длина узла около 15 мм, ширина 5 мм, толщина 1,5 мм. Кровоснабжение узла осуществляется артерией, являющейся ветвью правой венечной (в 60-70%) или левой венечной (в 30-40%) артерий и проходит спереди и сзади от верхней полой вены.
В центральной части СУ сосредоточены округлой или овальной формы клетки длиной от 5 до 10 ммк, составляющие «компактную зону». Под микроскопом они представляются бледными, так как в их цитоплазме мало фибрилл, митохондрий и трубок саркоплазматического ретикулума. В центре компактной зоны обнаруживаются группы клеток с самым высоким уровнем автоматизма («доминирующее пейсмейкерное место»). Высокое содержание свободного кальция в цитоплазме этих клеток обуславливает способность клеток синусового узла генерировать импульсы к сокращению. Поступление необходимой энергии обеспечивается преимущественно процессами гликолиза. По периферии СУ расположены удлиненные переходные Т-клетки, промежуточные между узловыми и сократительными клетками предсердий. Вокруг узла имеется оболочка- синоатриальное соединение, предназначенное для передачи импульса из узла на специализированные проводящие пути в предсердиях.
СУ богато иннервирован холинергическими и адренергическими волокнами. Медиаторы вегетативных нервов (ацетилхолин, адреналин, норадреналин) оказывают существенное влияние на деятельность СУ, его способность реагировать на различные раздражители.
Дисфункции СУ весьма разнообразны по этиологии, патогенезу и клиническому значению; сведения о них накапливались с начала прошлого века. Так, в 1902 г. Мекензи впервые описал синоатриальную блокаду во время эпидемии инфлюэнцы. В 1909 г. Леслет наблюдал приступ Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) у женщины 40 лет, у которой в отличии от полной АВ-блокады происходили паузы в сокращениях сердца до 2-5 с, причем предсердия останавливались одновременно с желудочками. Шорт в 1954 г. впервые описал чередование стойкой синусовой брадикардии с мерцанием предсердий. Автор назвал этот феномен «синдромом альтернирования брадикардии и тахикардии» (синдром Шорта). В 1965 г. Лаун наблюдал у некоторых больных с мерцательной аритмией (МА) после электрической дефибрилляции синусовую брадикардию, синоатриальную блокаду, множественные предсердные экстрасистолы, приступы предсердной тахикардии, узловой ритм и быстрое рецидивирование МА. Это позволило автору дать определение «синдрома слабости синусового узла» (СССУ). Предлагались также термины «больной», «ленивый», «медленный» СУ, «синдром брадикардии-тахикардии». Термины СССУ и дисфункция синусового узла (ДСУ) являются синонимами и обозначают любые нарушения СУ, проявляющиеся брадикардиями.
Do'stlaringiz bilan baham: |
