«ветеринария» ихтисослиги бўйича олий ўҚув юртлари учун қЎлланма ички юқумсиз касалликлар фанидан

Ривожланиши. Кавшовчи ҳайвонларнинг кетоз билан касалланишини катта қоринда озиқаларинг ҳазмланишидаги ўзига хослик, углеводларнинг организмда глюкоза ҳолида эмас, балки учувчи ёғ кислоталари ҳолида тушиши, аммиакнинг кўп миқдорда қонга сўрилиши мумкинлиги билан изоҳлаш мумкин.
Катта қоринда бактериал ферментация таъсирида озиқалар таркибидаги қанд ва крахмал тўлиғича, клетчатка эса ярмигача парчаланади. Парчаланиш маҳсулотлари учувчи ёғ кислоталари (УЁК) яъни сирка, пропион ва мой кислоталари ҳисобланади. Бу кислоталар маълум миқдорда оқсилларнинг катта қоринда парчаланиши ва синтезланиши туфайли ҳам ҳосил бўлади.
Ҳайвонлар оптимал рационларда боқилганда катта қориндаги УЁКнинг ўзаро нисбати қўйидагича бўлади: сирка кислотаси - 65%, пропион - 20 ва мой кислотаси - 15% ни ташкил этади. Сигирларда глюкозага бўлган эҳтиёжнинг 10-20 фоизи ҳазм тракти орқали сўрилган глюкоза ҳисобига қопланса, унинг қолган 30-60 фоизи УЁК лари ҳисобига, 25-30 фоизи оқсиллар ва аминокислоталар ҳисобига гликогенез йўли билан қопланади.
Глюкозанинг етишмовчилиги оқибатида липидлар ҳисобига гликогенез кучаяди ва ўз навбатида кўп миқдордаги эркин ёғ кислоталарининг ҳосил бўлишига сабаб бўлади. Улардан кетон таначалари ҳосил бўлади. Ҳайвонлар рационида концентрат озиқалар (оқсиллар) миқдорининг ортиқча даражада бўлиши катта қориндаги ҳазмланиш жараёнларининг издан чиқиши, катта қорин муҳитининг (рН) ўзгариши, УЁК дисбаланси, қонга мой кислотаси, аммиак, кетоген аминокислоталарнинг кўп миқдорда ва глюкопластик моддаларнинг эса кам миқдорда тушишига сабаб бўлади. Аммиакнинг ортиқча даражада бўлиши марказий асаб тизими, эндокрин аъзолар, жигар ва юрак функцияларининг бузилиши ҳамда юқорида таъкидланганидек трикарбон каслоталар цикли реакцияларининг тўхтаб қолиши ва шавелсирка кислоталарининг генерацияси жараёнларининг издан чиқишига сабаб бўлади.
Ўта оқсилли озиқлантириш оқибатида организмдаги кетоген аминокислоталар (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин) миқдорининг ортишига сабаб бўлади ва улардан ацетосирка кислотаси ҳосил бўлади. Организмга мой кислотасининг ортиқча миқдорда тушиши унинг ўтилизацияси жараёнида бета - оксимой, ацетосирка кислотаси ва ацетон ҳосил бўлишига сабаб бўлади. Озиқалар билан организмга кўп миқдорда сирка ксилотаси тушганда ҳам кетогенез жараёни кучаяди. Сирка кислотасининг сут ёғи ҳосил бўлишидан бошқа эҳтиёжларда ишлатилиши учун маълум миқдордаги гликоген моддаларга эҳтиёж туғилади. Уларнинг етишмаслигида трикарбон кислоталари цикли реакциясининг тўхташи ва сирка кислотасидан кетон таначалари ҳосил бўлиши кузатилади.
Иккиламчи омил сифатида ёғ босиши кузатилган юқори маҳсулдор сигирларда лактациянинг кучайган босқичларида рациондаги энергия етишмовчилиги асосан заҳира ёғлар ҳисобига қопланади. Уларнинг ишлатилиши оқибатида кетон таначалари ҳосил бўлади. Организмда кетон таначаларининг кўп миқдорда тўпланиб қолиши ва узоқ муддат таъсир этиши оқибатида марказий асаб тизими, нейроэндокрин тизим - гипоталамус, гипофиз ва буйрак ўти безлари пўстлоқ қавати, қалқонсимон, қолқонолди безлари, тухумдонлар, жигар, юрак, буйраклар ва бошқа аъзоларда патологик жараённинг ривожланиши, уларда дистрофик ўзгаришлар, функцияларининг издан чиқиши кузатилади.
Кетон таначаларининг эндокрин тизим аъзоларига, айниқса қалқосимон ва қалқонолди безларига узоқ муддат таъсир этиши оқибатида иккиламчи остеодистрофия ривожланади. Кетон таначалари ва бошқа метоболизмнинг бузилиши туфайли ҳосил бўлган маҳсулотларнинг таъсирида миокардиодистрофия, гепатоз, гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз ва бошқа касалликлар ривожланиши мумкин.