Тошкент Тиббиёт Академияси

Атеросклероз ривожланишининг протоциклинга боғлиқдир.
Эркин радикаллар ва ёғлар перикиси простоциклин синтетаза ферменти фаоллигини сусайтиради, натижада простоциклин миқдори камаяди ва у тромбоцитлардаги, томирлардаги аденилат цеклоза фаоллигини кучайтира олмайди. АТФдан ЦАМФ ҳосил бўлиши камаяди. Шу туфайли тромбоцитлар моддалар ажралади-томирлар яллиғланади. Уларнинг ўтказувчанлиги ошади. Бу ўз навбатида томир деворининг ЛПларнинг атероген синф билан концентрациясининг ошишига в аатеросклеротик пуффакча /бляшка/ ҳолис бўлишига олиб келади. Демак атеросклерознинг олдини олиш учун организимда простоциклин миқдорини ошириш керак. Бунинг учун простоциклиннинг синтетик унумларининг синтез қилиш керак ёки уни организимда эркин радикал ва ёғ периксларидан ҳимоя қилиш керак, яъни антиоксидантдар керак /дибунол, аскарбин кислотаси/.

ЯЛЛИҒЛАНИШГА ҚАРШИ ВОСИТАЛАР.

Жуда кўп патологияларда яллиғланиш бўлади, чунки у ҳар хил эндоген ва экзоген таъсиротларига организмнинг унверсал жавобидир. Яллиғланиш маҳаллий (чегараланган) ва умумий (кенг тарқалган) бўлади. Юқори даражадаги яллиғланишда кўпгина аъзо ва тўқималарнинг функцияси бузилади ва уларнинг етишмовчилиги юзага чиқади (куйиш хасталиги, перитонит, ревматизм ва бошқалар). Шу туфайли этиотроп даволаш билан бир қаторда яллиғланишга қарши воситаларга қўллашга зарурат туғилади. Кимёвий тузилиши бўйича яллиғланишга қарши воситалар стероид ва ностероид гуруҳларига бўлинади.
Стероид тузилишга эга бўлган воситалар глюкокортикоидлардир. Уларнинг таъсир механизими қуйдагича: глюкокортикоидлар организмда липокортинларни синтези ва ажралишини кучайтирадилар. Липокортинлар эса фосфолипаза А2 ферменти фаоллигини сусайтиради. Натижада хужайра мембраналаридаги фосфолипид-ларнинг парчаланиши ва улардан арахидон кислотасининг ҳосил бўлиши кескин камаяди. Шу туфайли циклик эндопероксидлар ва улардан простогландинларнинг (ПГ) ҳосил бўлиши камаяди. Натижада оғриқ, иситмалаш, яллиғланиш (юзага келтирувчи ПГ) камаяди. Чунки уларни ПГ юзага келтиради. Демак глюкокортикоидларнинг яллиғланишга таъсири фосфолипаза А2 фаоллигини пасайиши ва ПГларни ҳосил бўлиши камайиши билан боғлиқдир. Бундан ташқари глюкокортикоидлар оксик кислоталар, лейкотриенлар ва тромбоцитларни фаоллаштирувчи факторни синтезини сусайтиради.
Ностероид тузилишли яллиғланишга қарши воситалар. Улар қуйдаги гуруҳларга бўлинади.

1. 
   Циклооксигеназани (ЦОГ-1+ЦОГ-2) танланмасдан сусайтирувчи воситалар:
   

1. 
   Салицилат кислотаси унумлари (ацетилсалицилат кислота).
   
2. 
   Антранил кислота унумлари (мефенам кислотаси, флуфенам кислотаси).
   
3. 
   Пирозолон унумлари (амидопирин, бутадион).
   
4. 
   Индолсирка кислотаси (индометацин).
   
5. 
   Фенил сирка кислотаси унумлари (диклофенак-натрий).
   
6. 
   Фенил пропион кислотаси унумлари (ибупрофен).
   
7. 
   Натрий пропион кислотаси унумлари (натрокен).
   
8. 
   Оксикатлар (пироксикам).
   

2. 
   Циклооксигеназана (ЦОГ-2) танлаб сусайтирувчи (мелоксикам):
   

Кўпгина ностероид яллиғланишга қарши воситалар анальгетик ва иситма тушириш ҳоссасига ҳам эгадирлар. Бундай таъсирларнинг асосида уларнинг циклооксигеназа ферментига сусайтириш қобилияти ётади, яъни арахидон кислотасидан циклин эндопероксидларни ҳосил бўлиши камаяди. Натижада яллиғланиш, оғриқ, иситмалашни юзага келтирувчи ПГ синтезланмайди. ПГ камайиши бир вақтнинг ўзида гиперимия, шишни ҳам бартараф этади.