Тошкент Тиббиёт Академияси

ҚОН ҲОСИЛ БЎЛИШИГА ТАЪСИР ЭТУВЧИ ВОСИТАЛАР.

Сут эмизувчилар организмида доимо қон элементлари (унсурлари) янгиланиб туради. Бу мураккаб жараён нейроэндокрин система орқали бошқарилади. Қон ҳосил қилувчи аъзолар, томирлардаги қон, қон элементларининг парчаланиши ўтадиган аъзолар ва бу жараёнларни бошқарувчи система, умуман қон системаси деб аталади. Шу системанинг бирор бир қисми фаолиятининг бузилиши қоннинг миқдорий ёки сифат ўзгаришларига олиб келади, яъни патология ривожланади, кўпроқ эритропоэз, лейкопоэз ва тромбоцитопоэзнинг бузилиши туфайли юзага келади. Тиббиёт амалиётида ана шу жараёнларни бошқариш учун қўлланиладиган дори воситалар ишлатилади. Улар қуйидаги гуруҳларга бўлинади.

1. 
   Эритропоэзга таъсир этувчи воситалар:
   

1. 
   Эритропоэзни кучайтирувчи воситалар:
   

1. 
   гипохром анемияда қўлланиладиган: темир сульфат, темир лактат, ферумлек, ферковен, коамид
   
2. 
   гиперхром анемияда қўлланиладиган:цианокобаламин, фолиев кислотаси
   

2. 
   Эритропоэзни сусайтирувчи воситалар: фосфор 32 изотопли натрий фосфат эритмаси.
   

2. 
   Лейкопоззга таъсир этувчи воситалар:
   

1. 
   лейкопоэзни кучайтирувчи воситалар: пентоксил, натрий нуклеинат, молграмостим, филграстим
   
2. 
   лейкопоэзни сусайтирувчи воситалар: новэмбихин, миелосан, меркаптопурин, допан, тиофосфамид.
   

ЭРИТРОПОЭЗГА ТАЪСИР ЭТУВЧИ ВОСИТАЛАР.

Анемия-патологик ҳолат бўлиб, эритроцитлар ва гемоглобинни миқдорини камайиши билан, ҳамда эритроцитларнинг шакли, катталиги ва яшаш муддатини ўзгариши билан кечади. Анемияларнинг тури кўп бўлиб, дори воситалри билан даволашга асосан темир етишмовчилиги туфайли ривожланувчи ва хавфли анемия қулайроқ.
Гипохром анемияларда (ранг кўрсаткичи 1дан кам) эритропоэзни кучайтириш учун асосан темир препаратлари қўлланилади. Инсон танасида тахминан 5 грамм темир бор бўлиб, унинг 60% гемоглобин таркибида, 20%-миоглобинда ва тўқима ферментларида (цитохром в, с, а₃, р-450, в₅) қолган қисми захирада (жигар, қора талоқ, илик). Темир захираси асосан қондаги гемоглобин ва ферментлар синтези учун ишлатилади. Аёллар ҳайз кўрганда анчагина темир йўқотадилар (10-50мг.бир кунда). Ҳомиладорликда ҳам худди шундай (ҳомиланинг гемоглобини ва ферментлари учун)бўлади. Эркакларнинг темирга бўлган кунлик эхтиёжи 5мг, аёлларникига эса 15мг. Кунлик таомда инсон тахминан энг камида 20мг темир қабул қилади. Яъни кундалик эхтиёж овқат билан бутунлай қопланади. Лекин сурункали қон йўқотиш рўй берганда (сур. гемморагия) овқат таркибидаги темир камлик қилади, оналар болани эмизиш даврида ҳам, худди шундай бўлади (алиментар анемия) МИТдан ионланган 2 валентлик темир яхши сўрилади, айниқса 12 бармоқли ичакда. Сўрилиши асосан актив жараён, лекин диффузия йўли билан ҳам бўлади (камроқ). Меъда ва ичакнинг шиллиқ қаватида транспорт оқсили-апоферритин бўлади. У темир билан боғланиб, ферритинга айланади. Агар бўш қолган апоферритин тугаса, сўрилиши тўхтатилади. Қонда эса транспорт оқсили (β-глобулин) трансфферрин 2-молекула темир билан боғланиб, ферротрансферритинга айланади. Шу холда темир захира маконларига етказилади. У ерда апоферритин бор бўлиб, темирни ўзига олади ва ферритинга айланади. Темирнинг сўрилиши захира бўшаб қолганда тезлашади. Бир кунда энг кўпи билан 50мг темир МИТдан сўрилиши мумкин. Бу миқдорни овқат билан таъминлаб бўлмайди. Шунинг учун темир унсурлари бўлган препаратлар бериши шарт.
ТЕМИР СУЛЬФАТ ва ТЕМИР ЛАКТАТ. Бу препаратларни капсулаларда ёки кобиғли таблеткалар шаклида қабул қилинади, чунки темир оғиз бўшлиғидаги олтингугурт водород билан (SH) бирикиб, қора рангли темир сульфидни ҳосил қилади. Тишлар қорайиб қолади. Темир препаратлари кабзиятни ривожлантиради, чунки олтингугурт водород ичакнинг ҳаракатга келтирувчи омилдир. Темир препаратининг ичакдан сўрилиши бузилганда, уни парентерал йўл билан киритишга мосланган препаратлари қўлланилади. Ферковен таркибидаги кобальт эритропоэзни рағбатлантиради. Бу преперат таъсирида юзни қизариши, кўкракни қисилиши, бел оғриғи бўлиши мумкин. Ферумлек таркибида 3 валентли темирнинг мальтоза билан бирикмаси бор.
Томирга киритиш учун 5мл (амп) чиқарилади. Ампуладаги суюқлик 0,9% Naclнинг 10мл эритмасида суюлтириб, секин киритилади. Тери остига киритиш мумкин эмас.
КОАМИД – кобальт эритропоэзни кучайтиради.
Гиперхром анемияларда нуклеин кислоталари синтезида иштирок этувчи цианокобаламин ва фолиев кислотаси қўлланилади.
ЦИАНОКОБАЛАМИН – пернициоз анемия (Аддисон Бирмер хасталигида) қўлланилади. Вит. В₁₂ етишмаганда, эритропоэз мегалобластик йўналиш бўйича боради: эритробласт - гиперхром мегалобласт-мегалоцит. Пернициоз анемияда ичакдан КАСЛнинг ички омили (гликопротеин) етишмаганлигидан, цианокобаламин сўрилмайди. Адисон Бирмер хасталигида цианокобаламин периферик қон таркибини яхшилайди, неврологик ўзгаришларни ва тилнинг шиллиқ қаватидаги бузилишларни даф этади.
ФОЛИЕВ КИСЛОТАСИ (вит Вс) макроцитар анемияда қўлланилади. Эритробласт-гиперхром макронормобласт-макроцит. Организмда фолиев кислота ўзининг актив (фаол) холатига-тетрагидрофолиев кислотасига айланади. Вит В₁₂ етишмовчилигида, фолиев кислотасининг фаол ҳолатига айланиши бузилади ва қон ҳосил бўлиш жараёни ДНКнинг синтези бузилганлиги сабабидан тўхтайди. Нормобластларнинг етилиши тўхтайди ва эритропоэз мегобластлар ҳосил бўлиш йўлига ўтади.