Этиологияси.
Вабони қузгатувчи микроб — вабо вибрионини
1883 йилда Кох кашф этган. Унинг У1Ьпо сотте е1
У
1Ъ
ПО
Е1Тог
деган икки хили бор. Уларнинг морфологик ва культурал хусу-
сиятлари бир-бирига ухшаш. Вибрион шаклан вергулга ухшайди,
спора на капсула ҳоскл килмайди, битта бақувват хипчини бор, шу
туфайли у ҳаракатчандир (6-расм). У грамманфий, ҳамма анилин
буёқлари билан буялади. Оддий озиқа муҳитларида ку-паяди,
иищорли мухитда (рН 7,8—8,0) тез хупаяди. Унинг уч хил токсини
маълум: а) эндотоксин — термостабил липополисах-харид
комплексидан иборат; б) экзотоксин — холероген, бу токсин ич
кетиш ва дегидратақияга сабаб булади; . в) қон томири ва ичак
деворидаги ҳужайралар мембраналарининг утказувчан-лигини
кучайтирадиган токсин.
Вабо вибрионининг термостабил соматик О антигени ва хип-
чинида буладиган Н антигени бор. Н — антигени жиҳатидан бир-
бирига ухшаш 40 дан ортиқ вибрионлар маълум. О антиген-нинг
хусусиятига караб вабо вибрионининг уч хил серовари аниқ-ланган.
1) Огава внбриони — унда О антигеннинг А ва В фрак-қиялари бор;
2) Инаба вибриони — А ва С фракқияларига эга; 3) Гикашима —
турли дезинфекқняловчи моддалар, хусусан кис-лоталар таъсирига
чидаш
беролмайдиган вибрион, ўайнатилган-
103
да уша захоти \алок булади. Эль—Тор вибриони таищи муҳитда
айниўса чидамлидир. )ўар хил чиқинди моддалар билэн ифлос-
ланган сувда вабо вибриони бир неча ойгача тирик сақланади. Вабо
вибриони О зардоби таъсирида агглютинақия реакциясига киришади
(бир-бирига ёпишиб қолади). Даволаш жараёнида бе-мор
организмида вабо вибрнонининг Ь формалари пайдо бу\яиши
мумкин.
Уткир меъда ичак касалликлари билан орриган беморлар-да,
шунингдеқ оқава сувлар ва очиқ сув ҳавзаларида баъзан НАГ
вибриони деб аталувчи микроблар топилади. НАГ вибрион-лари 01
вабо зардоби- билан агглютинақия реакциясига кириш-майди ва шу
билан вабо вибрионидан фарқ қилади. Аммо бирор жойда НАГ
вибриони топилса, шундан кейин кўпинча вабо касал-лиги пайдо
булади. Шу сабабдан НАГ вибриони топилган жойда худди вабога
қарши курашгандек тадбир-чоралар амалга ошкрилади.
Вабо вибриони ташқи мухитда чидамли. Масалан, у сувда бир
неча кундан бир неча ўафтагача, беморнинг ахлатида 6—7 ойгача
тирик сақлана олади. У қуёш нури ва дезинфекцияловчи моддалар
таъсирига сезувчан.
Эпидемиологияси. Вабо шу касаллик билан орриган бемор ва
вибрион ташиб юрувчи кишилардан юқади. Бемор шир-шир ичи
кетиши оқибатида бир кеча-кундузда уртача 10—20 литрга-ча суюқ
ахлат ччқаради. Бемор ахлатипинг 1 мл да 10 миллион-дан
миллиардгача вабо вибриони булади. Шу сабабдан бундай бемор
вабонинг тез тарқалишига Собаб булади. Бу касалликнинг енгил
билинар-билинмас хиллари билан огриган беморларда вабо борлиги
ба'ьзан аниқланмаганлиги сабабдан удар касалхо-нага ётқизилмайди,
бинобарин касаллик бошқаларга осонгина юқиши мумкин. Ичимлик
сув олинадиган сув хавзалари бемор ахлати за қусуги билан
ифлосланган х/элларда вабо жуда тез тарқалади. Вабо озиў-овқат
маҳсулотлари (сут, ҳул мевалар, сабзавотлар ва бошқалар) орқали
ҳам тарқалади.
Ниҳоят касаллик вабо билан огриган бемор ёки вибрион ташиб
юрувчилардан бевосита контакт орқали ўам юқиши мумкин. Вабо
вибриони
СОРЛОМ
одамнинг огзидан киради. Вабо билан катта-кичик
баравар касалланиши мумкин. Вабо айниқса ёз ва куз ойларида тез
тарқалади. Вабодан согайган кишиларда умр-бод давом этадиган
иммунитет пайдо булади.
Патогенези. Огиз орқали кирган вабо вибрионларининг бир қисми
.'-"ряд кислота таъсирида меъдада ҳалок булади. Қолган-лариў
ингичка ичакка утяб, у ерда ишқорий муҳит булганлиги туфайли тез
суръат билан кўпаяди. Вибрионларнинг куяайишига ингичка ичакда
куп микдорда пептон булиши ҳам қулайлик тур-диради. Ичакда
вибрионларнинг парчаланиши натижасида улар-дан токсин ажралиб
чиқади,
Экзотоксин (холероген) ичак эпителий ҳужайраларидаги аде-
нилқиклаза деб аталадигак ферментни фаоллаштнради. Бу эса
104
уз навбатида 3—5 аденозйн монофосфат (3 ...... -5 АМФ) скнтезини
кучайтиради. Аденозйн монофосфат таъсирида ингичка «чак шил-
лиқ пардасидан жуда куп миқдорда изотонии суюқлик ажралиб
чиқади. Бу суюклик куп булганлиги сабабдан йуген ичавда ши-
милиб улгурмайди, шу нарса шир-шир ич кетишига сабаб булади.
Вибрион токсини марказий нерв систс-масига ::?м таъсир ут-
казади ва натижада бемор кетма-кет взрақ-вкрақ к;айт қилаве-ради.
Бемор уртача бир соат ичида бир литргача суюклик йук;о-тади.
Суюқлик билан бирга организмда калий хлориди, натрий хлориди
тузлари ва гидрокарбонат ҳам анчзгина камаяди. Бу-нинг
натижасида организмда дегидратақия (сувсираш) ўолати юз беради.
Сувсираш вабо патогенезида жуда катта роль уйнай-ди. Бемор
варақлатиб қускш ва шир-шйр ичк'кетишн натижасида қисқа
муддатда жуда куп микдорда еуюқлик йуқотади. Сувсираш
ўолатининг бунчалик тез юз бериши бошқа касалликларда куза-
тилмайди. Бу эса уз навбатида томирларда айлакиб юрган. қон
микдори камайиб, қоннинг қуюқлашишига, туктшаларда модда-лар
алмашинуви бузилиши, кислород етишмаслигига (гипоксия),
оксидланмаган моддалар тупланиб боришига сабаб булади. Бу
ўзгаришлар оқибатида аввало буйрақ юрак ва мия фаоллтти
бузилади. Кетма%кет'ич кетиш ва қайт қилиш гмповолемия з(ола-
тигагина эмас, балки организмда тузлар, айшщса калий камайиб
кетишига сабаб булади. Маълумки, организмда калий етишмас-лиги
мускулларнинг жуда қувватсизланишига, миокард фаолия-ти издан
чиқишнга, ичак парезига, буйрак каналчаларининг за-рарланишига
олиб келади.
В. И. Покровский тавсияси буйича, организмда суюқлик ва
тузлар йуқотилганига қараб дегидратақиянинг тў'рт даражаси
тафовут қилинади. Биринчи даражадаги сувсирашда йукртилган
суюқлик бемор танаси огирлигичинг 1—3 фсизини ташккл қила-ди,
Иккикчи дара жада тана оеиолигининг 4—6 фоизи микдори-да
суюклик йуқотилади. Учинчи даражада бемор танаси огирли-гининг
7—9 фоизи микдоридэ суюклик йувдлади. Туртикчи даражада тана
орирлигининг 10 фоизи ва ундан хам куп миқдорда суюқлик
йуқолган булади.
Биринчи даражадаги дегидратақия бемор организмида сези-ларли
узгаришларга сабаб булмайди. Иккинчи даражадаги дегидратақия
хчэлатида томирлардаги қон ва туқималардаги суюклик микдори бир
оз камаяди. Учинчи даражадаги дегидратақияда томирлардаги қон
миқдори сезиларли миқдорда камаяди, қон-нинг максимал ва
минимзл босими орасидаги фарқ (пульс боси- , ми) қисқаради,
буйракда қон айланиши сусаг.ли. периферик қон айланиш жараёни
ўам анчагина издан чиқади, шункнгдек моддалар алмашинуви
жараёиида х;ам узгаришлар' юз беради. Тў'ртин-чи даражадаги
дегидратақия холатида гиповолемик шок бошла-нади: томирлардаги
қон мин,дори, юракка қайтиб келадиган ве-ноз қон .ўажми анча
камаяди, систола вактида юракдан чиқари-
105
ттган
кон дажми *ам камайиб қолади. Периферик гемодинамика
анча бузилиб, туўималарда гипоксия ва метаболии ақидоз юз берадқ
Гипозолемик шок холатида қон босими жуда пасайиб кетади,
буйракда фильтрланиш тухтаб қолиб, азотемия бошлана-ди.
мускулларда фибрилляқия курилади. Шошилинч даво чора-лари
курилмаеа бемор ўалок бу\лади.
Патологии анатомияси. Вабодан у\лган беморнинг куз соққа-лари
ич-нчига тушиб, лунжлари ёпишган, териси заҳил тортиб кетган ёки
кўккмтир булади. Беморнинг бундай башараси қадим-дан
«Гиппократ башараси» деб атаўпб келган. Мурданинг мус-куллгри
ўисқариб тортишиб турган, қул панжалари ажин босган ва кўкимтир
булади. Кон қуюқлашиб, қорамтир тусга киради. Ичакда к<'п
микдорда лойқа суюқлик топилади. Қон асосан кат-та века
томирлзрида йирилиб қолади. Манда қон томирлари ва кзпиллярлар
буи; булади. Юрак мускули, жигар ва буйракларда дистрофик
узгаришлар аниқланади.
К
ЛИНИКЙСИ
.
Инкубақион давр бир неча соатдан 5 кунгача чу-
зилади. Вабонинг типик ва атипик вариантлари маълум. Вабонинг
тнпяк вариантида дегидратақиянинг куп ёки озлигига қараб
касалликнинг: а) енгил, б) ўртача огир, в) огир ва г) жуда ог-ир
формалари ажратилади.
Вабонинг атипик вариантида: а) «қуруқ вабо», б) «яшин тез-
лигида уЧадиган», в) билинар-билинмас симптомлик ва г) гастри-
тик формалари учрайди. Нихоят Эль-Тор вабоси баъзан субклиник
шаклда (вибрион ташиб юрувчилик) ҳам утади.
Енгил формаси. (бемор организмида 1 даражали дегидратақия
6у\лздиган хили). Бемор бир кеча-кундузда 2—4 марта ичи кетади ва
қайт қилади. Йукртилган суюқлик микдори унча куп булмейди.
Беморнинг
ОРЗИ
қақраб, у чанқайверади, бир оз дар-моки қурийди.
Касаллик 1—2 кун дапом этади. Купинча бундай беморлар зрачга
мурожаат к_илмайдилар. Шу сабабдан улардан ваби бошқа
СОРЛОМ
одамларга осонгнна юқиши мумкин.
Гртача огир формаси. (иккинчи даражадаги дегидратақия).
Вабонинг бу формаси барча беморларнинг 15—20 фоизида уч-
райди. Касаллик тўсатдан бошланадн. Беморнинг кетма-кет шир-шир
ичи кетади, «.орин орримайди, аммо киндик атрофида ва ундан
пастда кл'лдираш сезилади. Бемор ахлати суюқ ва бирталай булади,
дастлабки пайтда у одатдагича ахлатга хос саргиш булади, кейин
суюлиб худди суюк ёвгон хў'рдага ухшаш туе олади, ундан балиқ ёки
майдалангэн картошка ҳиди келади. Куп утмай бемор кетма-кет
қуса
бошлайди, бироқ кунгли айнимайди. Бир кеча-кундузда беморни
15—20 марта ичи кетади, организмида сувсираш (дегидратақия)
холати юз беради. Бемор ташна булади, огзи қақраб, дармони
қурийди, боши айланади, овози бури-лади, болдир ва жар
мускуллари тортишиб огрийди. Тахикардия, гипотопия аникуганадн,
олигурия бошланади. Қон бир оз қуйила-ди ва электролит таркиби
пича узгаради. Вабонинг бу формаси 3—4 кун давом Эталдва бемор
баъзан даволанмаса ҳам согайиб
зов
кетади. Лекин купинча касаллик анча авж олиб, беморнинг аз{-воли
огирлашади.
Орир формаси (учинчи даражадаги дегидратақия). Бетухтов ич
кетнши в а кетма-кет варақ-варақ қайт қилиш натижасида организм
тезда сувсираб, беморнинг аҳволи жуда огир булиб ўолади. Бемор
қайт қилганида саргиш тусли лойқа суюқлик тушади. Ташналиқ
ук/гин-уқтин қусиш беморни ҳолдан кетказади. Юз берган тукима
гипоксияси, сув-тузлар алмашинувининг бузили-ши ва ақидоз
оқибатида қул-оёқ мускуллари титраб тортишади ва огрийди. Тана
ҳарорати одатдагидан кура пасайиб кетади — субнормал булади (35
даражагача тушади). Беморнинг овози яхши чиқмайди, у пйчирлаб
гапиради. Крн босими пасайиб кетади. Томир тез-тез уради. Туш ости
соҳаси ва киндик атрофи пай-паслаб курилганда қулдираш сезилади
ва баъзан озгина оррий-ди. Қон қуюқлашади, гемодинамика
бузилади. Калий ва хлор миқдори камакди, натрий эса купаяди.
Зудлик билан даво чора-лари курилмаса, дегидратақия янада кучайиб
беморнинг аҳзоли жуда огирлашади. Қул бармоқлари худди кир
ювган одамнинг бармоқларига ухшаш ажин билан қопланади.
Гиповолемия, гипоксия ва электролитларнинг камайиши буй-
раклардаги фильтрланиш жараёнини издан чиқаради ва олигу-рия
зураййб, анурия бошланади. Метаболик ақидоз, гипокали-емия,
гипохлоремия з$'райиб боради ва компенсатор гипернатри-емия
билан азотемия пайдо булади.
Вабонинг жуда огир ёки алгид формаси. Вабонинг бу форма-сида
бемор тана огирлигининг 10 фоизи ва бундан купроқ миқ-дорда
суюқлик йуқогади. Вабонинг алгид формаси барча бемор-ларнинг 8—
15 фоизида учрайди. Гиповолемик шок бошланади. Организмда
суюқлик жуда камайиб кетгани сабабдан ич кетиш ва қусиш камаяди,
сунгра бутунлай тухтайди. Беморнинг аҳво-ли жуда огир булади.
Қианоз кузга якдол ташланади, бурун учи, қулоқ, лаб, куз
ГОВОРИ
бинафша ёки қорамтир рангда булади. Бемор юзининг ифодаси
узгаради (7-расм). Куз атрофлари кука-ради (бемор худди қора
кузойнак такданга ухшаб куринади). Бемор юзидан аҳволининг
ночорлиги сезилиб туради ва у худди нажот истаб қараётгандек булиб
куринади. ([ас сЬо1епса). Бемор аҳволи огир булишига қарамай,
эсхуши жойида булади. Овози чиқмай қолади (афония). Тана
ҳарорати 35—34 даражагача пасаяди. Териси муздек булиб,
эластиклиги мутлақ0 йуқо-лади, пульс аритмик ва жуда сует булади,
у деярли бармокда илинмайди. Юрак тонлари ҳам деярли
эшитилмайди. Кхж босими-ни ҳам аниклаб булмайди. Нафас юзаки,
тез (бир минутда 40— 60 марта) ва аритмик булади. Кукрак
қафасининг баоча мускуллари ва диафрагма тортишиб, қисқаргани
туфайли бемор одатда
ОРИЗ
орқали нафас олади ва жуда ҳолдан
кетади. Қорин ичига тортилган булиб, мускуллари огрийди. Сийдик
кам чиқади (оли-гурия). Ақидоз бошланади.
Конда эритроқитлар ва лейкоқитдар сони купаяди (ўон қуюқ-
107
7 - раем. Алгид боскичида булган вабога чалин-гаи
беморнипг ташқи куриниши.
лашиб қолгани ўисобига). Шошилинч чораси курилмаса, асфик-
сия ва кома бошланиб, бемор улиб қолади.
Баъзан вабо бошқачароқ тарзда, яъни атипик вариантда ке-
чиши мумким. Бунда унинг билинар-билинмас симптомлар билан
утадиган, «қуруқ вабо» деган хили билан яшин тезлигида утади-ган
жуда огир хили ажратилади.
Қуруқ вабода беморда қайт қилиш ва ич кетиш аломатлари
курилмайди. Вабонинг бу хили тусатдан бошланади ва бемор
тез фурсатда дегидратақион шок ҳолатига тушиб, қон босими
жуда ласайиб кетади, бемор тез-тез нафас олади, афония, ану-
рия аниқланади. Бадаидаги хамма мускуллар тортишиб қисқара-
ди. Менингит ва энцефалитта хос симптомлар пайдо булади.
Бир неча соат ичи'да бемор улади.
Вабонинг ящин тезлигида утадиган жуда отир формаси (сНо1ега
ГЫттапз) тусатдан бошланиб, бетухтов ич кетиш ва қусиш на-
тижасида тезликда гиповолемик шок юз беради, ҳамма мускул-
лар тортишиб қисқаради, менингит ва энцефалит симптомлари
пайдо булади.
Баъзан вабо билинар-билинмас булиб утади ва бемор тезда
согайиб кетади.
Эль-Тор вибриони кўзгатган вабо купинча енгил утади, лекин
купинча узоқ вақт давомида вибрион ташнб юрувчилик ҳодисаси
учрайди.
И.
Қ.
Мусабоев ва бошқаларнинг 1965 йилда 1ўорақалпорис-
тонда олиб борган кузатишларнга кура, 5—6 фоиз беморларда
вабо фақат гастрит симптомлари (қусиш ва бошқалар) билан
утади, бунда беморнинг ичи кетмайди (гастритик форма). Лекин
бундай ўолларда бемор қусугидан вабо вибриони топилади.
Кўорақалпогистон эпидемияси вактида Эль-Тор вибриони қуз-
гатган вабо билан огриган баъзи беморларда ҳарорат кутарил-
Do'stlaringiz bilan baham: |