Термиз филиали “анатомия ва клиник анатомия” кафедраси

Назорат учун саволлар:
1. Яллиғланиш – бу нима?
2. Яллиғланишнинг сабаблари, ривожланиш механизми ва морфологик белгилари қандай?
3. Яллиғланишнинг клиник белгилари ва морфологик формалари қандай?
4. Ўткир яллиғланишнинг жойлашган жойи бўйича оқибатлари қандай?
5. Ўткир яллиғланишнинг экссудат характерига боғлиқ ҳолдаги оқибати қандай?
6. Сурункали яллиғланишнинг ҳусусиятлари.
7. Сурункали яллиғланиш турлари.
8. Сурункали яллиғланишда ҳужайра инфилтратининг таркиби.
9. Экссудат – нима? Экссудатнинг ҳар ҳил турларини хусусиятлари.
10. Абсцесс, флегмона – бу нима? Унинг оқибатлари.


Маъруза № 7. Иммунопатологик жараёнлар: Аутоиммун касалликлар ва иммунтанқислик синдромлари. Амилоидоз.
1.Тўқималарнинг иммун табиатли альтерацияси.
2.Ўта сезувчанлик реакциялари, 1-4 типлари, морфологик изохи. Тўқималар кўчиб тушиш реакцияси.
3.Аутоиммунизация ва аутоиммун касалликлар. Иммунтанқислик синдромлари.
4.Бирламчи иммун танқислиги синдромлари. Брутон касаллиги. Агаммаглобулинемия. Ди Жорджи синдроми. Комбинацияланган иммун танқислиги. Селектив А иммуноглобулин етишмаслиги. Вискотт-Олдрич синдроми.
5.Иккиламчи иммун танқислик синдромлари.
6.Орттирилган иммун танқислиги синдроми (СПИД). Амилоидоз.


Таянч иборалар: Иммунитет, иммуногенез, ҳужайрали иммунитет, гуморал иммунитет, ўзак ҳужайра, Т-лимфоцит, В-лимфоцит, Т-майдон, В-майдон, лимфоид фолликул, герминатив майдон, маргинал майдон, паракортикал майдон, иммуноглобулин, антитело, аутоантитело, комплемент, антиген, аутоантиген, иммун бирикма, аутоиммунизация, аутоаллергия, аутоагрессия, ўта сезувчанлик реакцияси, аллергия, анафлаксия, трансплантацион иммунитет, трансплантатнинг узилиб тушиш реакцияси, аутоиммун касаллик, HLA тизим, иммунтанқислиги, Гланцманн – Риникер синдроми, Луи-Бар синдроми, Незелоф синдроми, Ди-Джорджи синдроми, Брутон синдроми, ОИТС.

Иммун система ҳужайралари яъни лимфоцитлар, суяк кўмигида пайдо бўладиган ўзак ҳужайралардан пайдо бўлади. Агар ўзак ҳужайра тимус орқали тарбияланиб ўтса ёки лимфоцитга айланса Т – лимфоцитга айланади ва ундан қон таркибида ва барча орган ва тўқималарда Т-лимфоцитнинг 4 хил популяцияси айланиб юради. Т-киллер, Т-ҳелпер, Т-супрессор, Т-ўта сезувчи ҳужайраси. Т-лимфоцитлар қон орқали бориб периферик лимфоид органларда ўзига хос бўлган Т-майдонларни пайдо қилиб тўпланади. Талоқда оқ пулпанинг марказий артериоласи атрофида тўпланиб Т-майдон пайдо бўлади, лимфа тугунларида Т-лимфоцитлар пўстлоқ ва мия қаватининг оралиғида паракортикал майдонда тўпланади. Т-майдонни пайдо қилади. Ичак деворидаги ҳамда бронхлар атрофидаги лимфоид тўқимада эса лимфоид фолликулалар оралиғида Т-майдон пайдо қилиб тўпланади. Т-лимфоцитлар организмда вируслар таъсирида пайдо бўлган антигенларга,паризатлар антигенларига, гетерелогик, гомологик оқсили моддаларга ҳамда кўчириб ўтказилган тўқималарга антигенларг нисбатдан ҳужайрали, имун реакцияни амалга оширади. Ўзининг цитолитик таъсири оқибатида организимга тушган антигенларни лизислайди. Кўчириб ўтқазилган тўқималарни организимдан ажратиб ташлайди. Нормада 7-14 кун Т-лимфоцитлар кўчириб ўтқазилган органни 7-14 кундан кейин ажратиб ташлайди. 1953-йилда Тошкентда биринчи марта буйрак кўчириб ўтқазилган. Бемор 1-йил 2-ой яшаган кейин буйрак ажратиб ташланган. Агар ўзак ҳужайра бурса халтаси орқали ўтса В-лимфоцитга айланади ва В-лимфоцит имун реакция бошланганда плазматик ҳужайрага айланиб ўзидан 5-хил турдаги имуноглобулинларни ишлаб чиқарилади. Ig A, Ig M, Ig G; В-лимфоцитлар қон орқали бориб периферик лимфоид органларда ўзига хос бўлган В-майдонларни пайдо қилиб тўпланади. Талоқда оқ пульпанинг лимфоид фолликулалари герминатив маркази ҳамда маргинал майдони В-майдон ҳисобланади. Лимфа тугунларида эса пўстлоқ қаватидаги лимфоид фолликулалар мия қаватида синусоидлар оралиқ майдони В-майдон ҳисобланади. Ичакда, бронхлар атрофидаги лимфоид фолликулалар В-майдон ҳисобланади. В-лимфоцитлар организмда плазматик ҳужайрага айланиб 5 хил иммуноглобулинлар ишлаб чиқариб, асосан бактерияларга, замбуруғларга нисбатан гуморал иммун реакцияни амалга оширади. Иммуноглобулинлардан пайдо бўлган антителолар бактериялар антигени билан бирикиб комплементлар ёрдамида макрофагларга ва нейтрофилларга фагоцитозланади. Лизолсомал ферментлар ёрдамида лизисланиб йўқ қилинади.

Тк

Тимус
Тҳ
Тс
Т-лимфоцит Т ў.с.ҳ
Ig A

Бурса халтаси
M
G
E
В-лимфоцит Пл. Ҳужайра D
Иммунологик жараёнлар организмнинг тўқима ва органларида 3 хил иммунологик реакцияларининг амалга ошишидан бошланади. 1. Аутоиммунизация. 2. Аутоаллергия. 3. Аутоагрессия. Иммунопатологик жараёнларнинг 3 хил кўринишдаги касалликлар сифатида намоён бўлади: 1. Аллергик касалликлар ёки ўта сезувчанлик реакциялари (аллергия). 2. Аутоиммун касалликлар. 3. Иммунтанқислиги ҳолатлари ёки иммунодефицитлар.
1. Аллергия – бу одам организмига тушган антиген ва реагентларга нисбатан иммун система эффекторларининг ёки иш бажарувчи ҳужайраларнинг сезувчанлиги ошиб патологик иммун яллиғланишни қўзғатиши ҳисобланади. Аллергик касалликлар 4 хил механизмлар асосида ривожланади: 1) агар организм тўқима ва органларига биринчи марта реагент ва антиген тушса улар тўқимадаги IgE билан бирикиб семиз ҳужайра ташқи мембранасидаги Fc-рецепторларига таъсир кўрсатади. F_c-рецептор иммун реакцияни босувчи, тўхтатувчи реакция бўлганлиги учун аллергия ривожланмайди. Агар шу турдаги реагент ва антигенлар организм тўқималарига иккинчи марта тушса яна IgE билан бирикади. Семиз ҳужайра ташқи мембранасидаги F_a-рецепторига таъсир кўрсатади. Натижада семиз ҳужайрадан серотонин, гистамин каби биологик актив моддалар ишлаб чиқарилиб, қон-томирлар кенгаяди, оралиқ тўқимада шиш, толали тузилмаларда мукоид бўкиш, фибриноид бўкиш ҳамда фибриноид некроз ривожланиб тўқимада геморрагик экссудат пайдо бўлади. Клиник жиҳатдан аллергия ривожланган орган ва тўқимада шиш ва тошмалар пайдо бўлиши билан намоён бўлади.

Реагент
Антиген

+ Ig E Fc
Сер.
+ Ig E Fa Гис.
Ўткир иммун яллиғланиш
2) организмга гетерологик ва гомологик оқсилли моддалар тушганда уларга нисбатан ишлаб чиқарилган антителолар тўлиқмас ҳолда бўлиб, антигенни нейтраллаш ўрнига семиз ҳажайраларга, эозинофилларга таъсир кўрсатиб биологик актив моддаларнинг ишлаб чиқаришга ва тўқимада ўткир иммун яллиғланиш ривожланишига сабабчи бўлади. Бу механизм асосида комплементларнинг семиз ҳужайраларга, эозинофилларга таъсири ва иммун яллиғланиш намоён бўлиши мумкин. 3) организмга бактериялар антигенлари тушганда уларга нисбатан пайдо бўлган антитело тўлиқмас ҳолда бўлиб, антигенни нейтраллаш ўрнига у билан бирикиб қолади ва иммун бирикмани пайдо қилади. Иммун бирикма эса биологик актив моддаларга нисбатан ҳам жуда кучли таъсир этувчи заҳарли моддалар бўлиб қон орқали айланиб бориб орган ва тўқималардаги HLA антигенларининг қайси бири сусайган ёки шикастланган бўлса ўша жойда бориб тўхтайди, тўпланади ва шикастлайди.

Стрептококк

Аутоантиген

Бириктирувчи тўқима томирлар ўткир иммун яллиғланиши

+ + + + + +

Антиген

Аутоантитело


IgA₅ + IgM₃

Иммун бирикма Аутоиммун бирикма

Иммун бирикма билан шикастланган бириктирувчи тўқима ва қон томирлар девори оқсилли моддалари парчаланиб, некрозланиб толерантлик белгисини (рецепторини) йўқотиб, аутоантигенга айланади. Унга нисбатан иммун система томонидан аутоантитело ишлаб чиқарилади. Бу ҳам бир-бири билан бирикиб 2 турдаги иммун бирикмани яъни аутоиммун бирикмани пайдо бўлади. Бу эса тўқиманинг шикастланишини кучайтириб касалликнинг давом этишини оғирлаштиради. Касаллик икки, уч ва ҳоказо қайта қўзиганда иммунопатологик жараён аутоиммун комплекс натижасида ривожланади. Бунда энди стрептококкнинг организмга тушиши шарт эмас.

2. 
   Организмга микобактериялар, рикентсиялар, айрим замбуруғлар тушганда уларни макрофаглар томонидан фагоцитозланади. Қачонки макрофагларда микроорганизмларни лизислайдиган лизосомал ферментлар етишмаса, макрофаглар микроорганизмларни фагоцитозлайди, лекин эритиб йўқ қилолмайди. Аксинча уларнинг кўпайишига ёрдам беради. Макрофаглар ёш макрофагларга яъни эпителоид ҳужайраларга айланади. Уларнинг бир нечтаси бир-бири билан бирикиб Пирогов Ланхганс гигант ҳужайрасига айланади. Бу ҳужайраларда пайдо бўлган антигенларга нисбатан Т-лимфоцит-лар кўпайиб уларнинг атрофида лимфоид инфильтрат пайдо қилади ва тугунча, гранулёма ташкил топади. Демак ўта сезувчанлик реакцияларининг 4 механизми гранулёматоз, тугунча пайдо бўлиш реакциясидир. Бу жуда секин давом этади. Шунинг учун олдинги 3 механизм асосида ўта сезувчанлик реакциясининг тезкор тури, тўртинчи механизм асосида эса суст кечувчи тури ривожланади.