Термиз филиали “анатомия ва клиник анатомия” кафедраси

Аутоиммун касалликлари организм ривожланишининг эмбрионал даврида барча аутологик тўқималарнинг пайдо бўлишида уларга нисбатан ёт бўлган, гетерологик лимфоид ҳужайралар ҳам пайдо бўлади. Улардан Тс ажралиб чиқиб қон орқали барча тўқима ва органларга кириб боради. Қайси бир органларда гематогистиоген баръер суст бўлса, у орқали ўтиб органнинг паренхиматоз ҳужайраларига толерантлик рецепторини ўрнатади. Қайси бир органларда гематогистиоген баръер мустаҳкам бўлса Тс лар орган паренхимасига ўта олмайди ва толерантлик ҳолати пайдо бўлмайди, яъни лимфоцитлар билан бундай органларнинг паренхимаси бир умр давомида бир-бири билан учрашмайди. Бундай органлар қуйидагилар – нерв тўқималари, барча эндокрин безлар, кўз, жинсий безлар.
Аутоиммун касалликлар 3 хил механизм асосида ривожланади:

1. 
   Нормада толерантлик ҳолати бўлмаган органларда ҳар хил сабабларга кўра гематогистиоген баръер шикастланиб бузилса иммун системанинг эффекторлари кириб бориб ўзининг цитолитик таъсири оқибатида органнинг паренхиматоз ҳужайраларини лизислаб йўқ қилади. Ўрнига лимфоид ҳужайраларнинг ўзлари ўтириб қолади ва бирламчи аутоиммун касалликлар ривожланади. М-н: аутоиммун энцефалопатия, аутоиммун полиневрит, аутоиммун бўқоқ (Ҳошимото бўқоғи), аутоиммун асперматогения ва ҳоказо.
   
2. 
   Бунда бирламчи ҳолда иммун системанинг эффекторлари аутологик тўқималарга нисбатан аутоагрессив ҳолатга айланиб, антителолар иммун бирикмалар таъсирида асосан қон томирлар деворида ва органлар стромасида системали аутоиммун касалликлар қўзғатади. Бу гуруҳ касалликлар иккиламчи аутоиммун касалликлари д-ди. Ревматизм, ревматоид полиартрит, СКВ, склеродермия, дерматомиозит, аутоиммун васкулит ва бошқалар киради.
   
3. 
   Бунда сурункали ҳолда давом этадиган соматик касалликлар инфекцион касалликлар пайтида орган ва тўқималарда дистрофик ўзгаришлар, атрофия, сурункали яллиғланиш, айрим паренхиматоз хужайраларнинг толерантлик рецепторларини шикастлайди, йўқолишига сабабчи бўлади. Натижада бундай паренхиматоз хужайралар аутоантиген хужайраларга айланади. Уларга нисбатан лимфоид хужайралар кўпайиб уларни лизислаб йўқ қилади. Соматик ва инфекцион касалликларга қўшимча ҳолда аутоиммун жараён қўшилади ва касалликни оғирлаштиради. Масалан: Сурункали гастрит узоқ вақт давом этса фундал безлардаги ёки бош хужайра ёки париетал ҳужайра ўз толерантлик ҳусусиятини йўқотса лимфоцитлар томонидан улар йўқ қилинади. Бош хужайра йўқ қилинса париетал ҳужайралар кўпаяди ва ошқозон сокида хлорид кислота кўпайиб касаллик жихатдан гиперацит, гастрит намоён бўлади. Агар париетал ҳужайралар нобуд бўлса уларнинг ўрнига бош ҳужайралар кўпаяди. Ошқозон сокида пепсиноген, ва пепсин ошиб гипоасцит гастрит ривожланади.
   
4. 
   Иммун танқислиги касалликлари. Бу касалликлар ривожланиш механизми бўйича 3 хил кўринишда учрайди.
   

1) Бирламчи генетик иммунотанқислиги. Иммун системанинг гени 6- хромасоманинг чап елкасида 7-сегменти Jr генида жойлашган. Бу геннинг шикастланиши ёки мутацияси натижасида----. генга боғлиқ бирламчи иммунтанқислиги 100 000 чақалоқнинг 1 тасида учраши мумкин. Ҳозирги кунда бундай бирламчи иммунодефицитлардан 21 тури аниқланган. Ди-жоржи (тимус йўқ) Брутон (Бурса халтаси йўқ) Швецария типидаги иммунодефицит (Ig M йўқ) Незелофф касаллиги (Ig G йўқ) ва ҳ.к. 2)Ҳомиладорлик даврида спонтан мутациялар оқибатида орттирилган туғма иммунодефицитлар
3) Турмушда орттирилган ёки иккиламчи иммунодефицит. (СПИД)

1. 
   Бирламчи ёки генетик ирсий иммун танқислиги синдроми(холати). Бу синдромлар асасан аутосома рецессив генлар мутацияси оқибатида ривожланади. Улар амалиётда жуда кам учрайди. 100 000 чақалоқлардан биттасида бўлиши мумкин. Ҳозирга пайтда бирламчи иммун танқислиги синдромларнинг икки кўриниши аниқланган. Энг биринчи кўриниши 1952 й Швейцарияда топилган. Шунинг учун унинг номи Швейцария типидаги иммун танқислиги дейилади. Бунда иммуноглобулин
   
2. 
   Ди - Джоржи синдроми ёки Атимия (тимус йўқ) (Т иммунитет йўқ) Незелоф.
   
3. 
   Незелоф - В иммунитет кескин сусаяди.
   
4. 
   Брутон синдроми -
   
5. 
   Мураккаб комбинациялашган синдромлар. Т ва В сусайган. Бундай бирламчи иммунтақислиги ҳолатларида марказий лимфоид органларда (тимус ва бурса халтасида) Ретикуло-эпителиал тўқимасининг аплазияси ҳамда дисплазияси кузатилади. Периферик лимфоид органларда иммунтанқис-лигининг турига қараб ёки Т майдонларда, бошқа ҳолларда В майдонлар ташкил топмайди. Бундай иммун танқислиги ҳолатида чақалоқлар кўпинча оғир инфекцион касалликлардан нобуд бўлади.
   

Иккинчи гуруҳ иммун танқислиги бу ҳомиладорлик даврида орттирилган туғма иммунтанқислиги, буларга сабаб: ота-онанинг касалликлари. Асосан онанинг ҳомиладорлик даврида вирусли касалликлар билан касаллиниши. Улардан “краснуха” биринчи ўринда туради, “цитомегаловирус”- иккинчи ўринда, “аденовирус”- учинчи ўринда, “ОРВИ вируслари”- кейинги ўринларда туради. “Герпес вируслари”- ҳам олдин келиши мумкин. Бундан ташқари ҳомиладор аёлнинг хламидиоз касаллиги, уреоплазма, токсоплазма, микоплазма, гестоз (токсикоз) касаллиги, анемия, жигар ва буйрак касалликлари сабабчи бўлади. Бу касалликлар таъсирида ҳомиладорликнинг биринчи даврида иммун система органлари ва ҳужайралари спонтан мутацияга учраса чақалоқлар иммунтанқислиги билан туғилади. Бундай чақалоқлар Ўзбекистонда 12% дан 21% гача учрайди.
Учинчи гуруҳ иммунтанқисликлар- иккиламчи ёки турмушда орттирилган иммунтанқислик. Бу гуруҳдаги иммунтанқисликлар вирусли инфекциялардан кейин, патоген бактериал инфекциялардан кейин, паразитар инфекциялардан кейин, кимёвий моддалар таъсирида, жароҳатлардан кейин, ҳамда қариликда (организмнинг қаришида) ривожланиб намоён бўлади. Булардан битта касаллик яъни СПИД касаллиги нозологик бирлик, касаллик кўринишида қабул қилинган. Буни ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) қўзғатади. Организмга жинсий йўл ва парентерал йўл билан тушади. Унинг латент (яширин) даври анча узоқ давом этади. 6 ойдан 6 йилгача давом этади. Бунда ВИЧ вируси қон таркибидаги Т-ҳелпер лимфоцитларга таъсир қилиб, уларнинг цитоплазмасига кириб боради ва цитоплазмада ҳужайра РНКаза ферментини ишга солиб рибосомалардаги РНКларни вирус РНК сига айлантиради. Бу ҳолатни “репродукция” (reproductio-маҳсулотнинг қайта пайдо бўлиши) дейилади. Натижада Т-ҳелпер шикастланиб, ўзининг рецепторларини йўқота бошлайди. Натижада организмда ҳужайравий ва гуморал иммун реакциялар амалга ошмайди (ривожланмайди). Организмдаги сапрофит ва шартли патоген микроблар касаллик қўзғатиб, ўлимга олиб келади. Европа, Америка 120 млн. (Ўртача умр кўриш- 72 ёш, Францияда- 82 ёш). (Чақалоқ ўлими- 1000/62; Европа, Японияда- 1000/5:2).