Термиз филиали “анатомия ва клиник анатомия” кафедраси

Вазоактив аминлар: гистамин, серотонин. Бу моддалар семиз ҳужайралар томонидан базофил, иозинофил лейкоцитлар томонидан ҳамда тўқимадаги APUD система томонидан ишлаб чиқарилади. Гистамин ва серотонин таъсирида қон томирлар аввал қисқа вақтга тораяди кейин еса кескин кенгаяди. Бу кенгайиш гистамин, серотонин таъсирида 30 минутгача давом етади, кейин еса гистаминаза ферменти пайдо бўлиб уни парчалаб ташлайди.

Плазма таркибидаги протеазалар: брадикинин ва 9 турдаги комплементлар. Брадикинин асосан посткапиляр венулаларни кенгайтириб уларнинг девори орқали лейкоцитларни миграцияланишига ёрдам беради. Яъни лейкодиапедез амалга ошади. Комплементлардан яллиғланиш жараёнида комплемент – III ва комплемент – V иштирок етади. Агар патологик омил микроорганизмлар бўлса комплемент улар билан бирикиб макрофаг учун ҳамда нейтрофил учун емиш ёки фагоцитозга айлантиради.

Тўқималардаги арахидонат кислота маҳсулотлари: простогландинлар, лейкотриенлар. Простогландинлар қон томирларини узоқ вақт давомида кенгайтириб туради (4-5 соат). Лейкотриенлар еса лейкоцитларда хемотаксис хусусиятини пайдо қилиб яллиғланиш ўчоғига миграцияланишига ёрдам беради.

Лейкоцитлардан ишлаб чиқариладиган кининлар: 1) Грануляр лейкоцитлар таркибидаги лизосомал ферментлар. 2) Агрануляр лейкоцитлар томонидан ишлаб чиқариладиган лимфокинлар (нейтрофил, еозинофил, базофиллар-грануляр лейкоцитлар). Бирламчи лизосомалар бўлади. (Т-лимфоцит, В-лимфоцит)-агрануляр.

Тўқима суюқлигидаги О₂ нинг актив радикаллари: O, O₃, H₂O₂ бу актив радикаллар тўқима ва ҳужайралардаги мембрана тузилмаларининг, липидларнинг, липопротеид моддаларини пероксидли оксидланиш оқибатида парчалайди. ПОЛ реакцияси (перикисний окислений липидов).

Организмга кокклар тушса организмда йиринг пайдо бўлади. Қон томирлар девори кенгайиб лейкодиапедез амалга ошади ва нейтрофилдан ҳосил бўлган йиринг (экссудат) йиғилади. Бу кўрсатилган биологик актив моддалар таъсирида қон томирлар девори кенгайиб ўтказувчанлиги ошади. Яллиғланиш қўзғатган патологик омилнинг турига қараб қон таркибидан плазма ҳамда лейкоцитлар миграцияланиб ҳар бир касалликка хос бўлган экссудат суюқлиги ёки пролифератив инфильтрат пайдо бўлади.
ЭКССУДАТИВ ЯЛЛИҒЛАНИШ экссудатнинг турига қараб бир неча кўринишда учрайди.

1. 
   Серозли экссудатив яллиғланиш – бу яъни серозли экссудат сероз бўшлиқларида (қорин бўшлиғи, плевра бўшлиғи, юрак халтаси) шиллиқ парда билан қопланган органларда ҳамда ички органлар оралиқ тўқимасида стромасида пайдо бўлиши мумкин. Серозли экссудат плазма суюқлигидан ва албумин, глобулиндан ташкил топади. Агар сероз бўшлиқларда фақат плазма суюқлиги тўпанса оқсиллар қўшилмаса – транссудат дейилади. Жигар касалликларида қорин бўшлиғида транссудат тўпланади – асцит ёки гидроперитониум. Агар оқсиллари 4-5% дан ошса перитонит деб айтилади.
   
2. 
   Катарал экссудатив яллиғланиш – бу шилимшиқли экссудат бўлиб унинг таркиби сероз суюқликдан ҳамда шиллиқ парда қопловчи епителийсидан ишлаб чиқариладиган шилимшиқ моддалардан (муцин, мукоид) ташкил топади. Катарал экссудат фақат шиллиқ пардалар билан қопланган органларда пайдо бўлади. “Катар” – лотинча “оқма” – шиллиқ пардадан суюқлик оқди дегани. Жуда суюқ бўлса бу ўткир катар бўлади. Катар касаллиги 3 хил кўринишда учрайди. 1) Агар шиллиқ пардали органдан суюқ, оқиш модда оқса ўткир катар. Масалан: вабода ингичка ва йўғон ичакдан челак-челак (30-40 л) суюқ катарал экссудат оқиб чиқади. (етрогастроколит). Альгид даврида одам ўлади. 2) Шиллиқ парда юзасида чўзилувчан, қуюқлашган, шилимшиқли модда ажралса сурункали катар дейилади. 3) Катарал суюқликка йиринг, экссудат қўшилса йирингли катар дейилади.
   
3. 
   Йирингли экссудатив яллиғланиш – йиринг бу асосан нейтрофил лейкоцитлардан ташкил топган яллиғланиш суюқлиги. Йирингли яллиғланиш деярли барча орган ва тўқималарда учрайди. Ҳатто суякда ҳам бўлади, Эндокрин безларда ҳам учрайди. Айнан йиринг қўзғатувчи бактериялар организмнинг ҳамма жойида учрайди. Йирингли экссудатив яллиғланиш турлари қуйидагилар: 1) Фурункул – теридаги 1 та соч илдизининг яллиғланиши. 2) Карбункул – бир неча соч илдизларининг қўшилиб кетиб яллиғланиши. 3) Абсцесс – бу орган ва тўқималардаги йирингли экссудатнинг бўшлиқ пайдо қилиб чегараланиб жойлашиши. 4) Флегмона – орган ва тўқималарнинг чегараланмаган, тарқоқ ҳолдаги йирингли яллиғланиши. 5) Емпиема – бу плевра бўшлиғида қуюқлашган йирингнинг пайдо бўлиши ва висцерал, париетал плевраларнинг бир-бирига йиринг орқали ёпишиши. 6) Агар плевра бўшлиқларида суюқ йиринг тўпланса – пиеторакс дейилади. 7) Сепсис ёки септикопиемия – бунда бирданига бир неча органда йирингли ўчоқ пайдо бўлиши ёки йирингли инфекциянинг қон орқали органларга тарқалиши – септикопиемия дейилади.
   
4. 
   Фибринозли экссудат ёки яллиғланиш – бунда экссудат таркибида плазмадаги фибриноген чиқиб фибрин толалари пайдо бўлади. Фибринозли яллиғланиш шиллиқ парда билан қопланган органларда ҳамда сероз бўшлиқларда ҳатто тери юзасида ҳам учрайди. Шиллиқ пардаларда фибринозли экссудат 2 хил кўринишда намоён бўлади. 1) Шиллиқ пардаларнинг крупоз фибринозли яллиғланиши. Крупоз – лотинча “осон кўчувчи парда” деган маънони билдиради. Нормада бундай осон кўчувчи парда қушларнинг тили юзасида учрайди. Демак осон кўчувчи крупоз парда бир қаватли цилиндрик епителий билан қопланган (трахея, бронх, ошқозон, ингичка ичак, йўғон ичак, бачадон шиллиқ қавати) шиллиқ қаватлар юзасида учрайди. Агар кўп қаватли ясси епителий билан қопланган шиллиқ қаватлар юзасида еса қийин ажралувчи фибриноз парда пайдо бўлади. Бу пардани дифтеритик фибринозли парда дейилади. Дифтеритик – лотинча – “терисимон” дегани. Кўп қаватли ясси епителий (оғиз бўшлиғи, халқум, хиқилдоқнинг юқори қисми, қизилўнгач, овоз чиқарувчи пайлар, пешоб йўллари, буйрак косачалари жомларидан бошлаб барчаси, қин, бачадон бўйни, бош мия қоринчалари ичидаги томирлар тўрининг ташқи юзаси ясси епителий билан қопланган, қолганлари цилиндрик епителий билан қопланган).
   

СУРУНКАЛИ ЯЛЛИҒЛАНИШ – ёки пролифератив яллиғланиш. Пролиферация бу яллиғланиш ўчоғида жараён сурункали кечишга айланиб унга жавобан гематогистоиген ҳужайралар кўпаяди. Гематогистиоген ёки қон ҳужайралари, бириктирувчи тўқиманинг ёш ҳужайралари кўпаяди. Қон ҳужайраларида Т, В – лимфоцитлар, плазматик ҳужайра, моноцит, яллиҳланиш ўчоғига миграцияланиб тўпланади. Бириктирувчи тўқима ҳужайраларидан гистиобласт, фибробласт, ретикуляр ҳужайралар, макрофаглар, епителоид ёш макрофаг ҳамда ҳамда кўп ядроли гигант ҳужайралар, улар 2 хил: 1) Пирогов-Ланхганс ҳужайралари. 2) Ёт жисмлар гигант ҳужайралари, пролиферацияланиб кўпаяди. Пролифератив яллиғланиш бир неча кўринишда учрайди: 1) ички органлар оралиқ тўқимасининг продуктив яллиғланиши – интерстициал продуктив яллиғланиш. 2) ёт жисмлар ҳамда паразитлар атрофида бириктирувчи тўқимали парда пайдо қилиш билан давом етадиган яллиғланиш. 3) гранулёматоз яллиғланиш – тугунчалар пайдо бўлиши билан давом етадиган пролифератив яллиғланиш. 4) полип ва кондилома пайдо бўлиши билан давом етадиган продуктив яллиғланиш. 5) лимфопролифератив сурункали яллиғланиш, бу иммун яллиғланиш ҳам дейилади.
Шикастланган тўқима ўрнига бошқа бириктирувчи тўқима ҳосил бўлиши репаратив патологик регенерация дейилади.

1. 
   Интерстициал продуктив яллиғланиш – асосан, паренхиматоз органлар стромасида ривожланиб, морфологик жиҳатдан юқорида кўрсатилган гематогистиоген ҳужайраларнинг кўпайиши билан давом етади. Натижада паренхиматоз органлар стромасини кенгайтириб кислород ва моддалар алмашинувини бузади. Паренхиматоз ҳужайраларда дистрофик ўзгаришлар ҳамда некроз ривожланиши мумкин. Бу яллиғланиш битиб соғайиб тугаганда, продуктив инфильтрат ўрнига бириктирувчи тўқима ўсиб склерозланади. Масалан продуктив интерстициал миокардит касаллиги, кардиосклероз билан тугайди. Сурункали гепатит гепатосклероз ҳамда жигар циррози билан тугаши мумкин. Бу яллиғланишнинг сабаблари ўткир ва сурункали инфекциялар, заҳарланишлар, ревматик касалликлар, васкулитлар сабаб бўлиши мумкин.
   

2. Гранулёматоз яллиғланиш – бу яллиғланиш ўчоғида юқорида кўрсатилган гематогистиоген ҳужайраларнинг кўпайишидан ҳар бир касалликка хос бўлган тугунчалар, гранулёмалар, пайдо бўлиши билан давом етади. Сабаблари: айрим ўткир инфекциялар (қорин тифи, қутуриш, тошмали тиф), айрим сурункали инфекциялар (туберкулёз, захм, мохов) ҳамда айрим замбуруғли касалликларда пайдо бўлади.
Аутоиммун касалликлардан ревматизм касаллигида пайдо бўлади. Қорин тифи касаллигида ёнбош ичак деворидаги лимфоид фолликулаларда ретикуляр ҳужайралардан тугунча пайдо бўлади. Қутуриш касаллигида бош мия тўқимасида микроглиялардан тугунча пайдо бўлади. Ревматизмда юрак ендокарди ҳамда миокарднинг стромасида гистиоцит гистиобластлардан тугунча пайдо бўлади. Сил касаллиги, захм ҳамда мохов касалликларида лимфоцитлардан епителоид макрофаглардан ҳамда Пирогов Ланхганс гигант ҳужайраларидан тугунчалар пайдо бўлади. Бу касалликларнинг тугунчалари бир-биридан шу кўрсатилган ҳужайраларнинг жойланишига қараб фарқ қилади. Сил тугунчаси – тугунчанинг марказида казеоз некроз (сузмасимон некроз; (творог)) унинг атрофида епителоид ҳужайралар бир қатор бўлиб тизилиб жойлашган. Епителоид ҳужайраларнинг бир-бири билан қўшилишидан кўп ядроли гигант ҳужайра яъни Пирошов-Ланхганс ҳужайралари пайдо бўлади. Тугунчанинг чет қисмида еса лимфоцитлар, асосан Т-лимфоцит тўпланади. Макрофагнинг ўлчами нормада – 10-15 мкм гача.
Макрофаглар цитоплазмасида Кох таёқчасини ўлдирадиган ферментлар бўлади. Агар шу ферментлар бўлмаса барибир туберкулёз билан касалланади.