Термиз филиали “анатомия ва клиник анатомия” кафедраси

Маъруза № 3. Аралаш дистрофиялар. Хромопротеидлар, липопротеидлар и нуклеопротеидлар алмашинувининг бузилиши.
3.1.Аралаш дистрофиялар. Хромопротеидлар алмашинуви бузилиши (эндоген пигментлар).
3.2.Гемоглобиноген, протеиноген ва липидоген пигментлар алмашинуви бузилиши. Уларнинг кўпайиш сабаблари, юзага чиқиши ва оқибатлари. Гемосидероз, ўпка гемасидерози, сабаблари, морфогенези ва макро-, микроскопик ўзгаришлари. Сариқлик, турлари, макро- ва микроскопик ўзгаришлари.
2.3.Нуклеопртеидларни (ДНК ва РНК сақловчи оқсиллар) алмашинувининг бузилиши, сийдик кислотали диатез, подагра ва сийдик кислотали инфаркт касалликлари..
Таянч иборалар: Хромопротеид, нуклеопротеид, липопротеид, эндоген пигментлар, гемоглобин, гемосидерин, билирубин, ферритин, гематоидин, гематин, порфирин, гемосидероз, сидерофаг, сидеросома, ўпканинг қўнғир индурацияси, сариқлик, гемомеланин, хлорид кислотали гематин, формалинли гематин, порфирия, меланин, адренохром, энтерохромаффин ҳужайра, меланоз, туғма хол, невус, меланома, Аддисон касаллиги, липофусцин, липохром, цероид, юракнинг қўнғир атрофияси, подагра, сийдик кислотали диатез, сийдик кислотали инфаркт.


Маъруза матни:
Аралаш дистрофиялар бу – бир вақтнинг ўзида ҳам паренхиматоз ҳужайраларда, ҳам стромада моддалар алмашинуви ўзгариб, морфологик ўзгаришлар кузатилишига айтилади. Аралаш дистрофиялар кўпинча мураккаб моддаларнинг алмашинуви бузилганда ривожланади. Бу моддалар қуйидагилар: хромопротеидлар, нуклеопротеидлар, ва липопротеидлар.
Хромопротеидлар бу – эндоген пигментлар бўлиб, нормада 3 хил моддада пайдо бўлиб туради. 1 гуруҳ - гемоглобиндан ҳосил бўлувчи пигментлар – гемоглобиноген пигментлар. 2 гуруҳ - тирозин, триптофандан пайдо бўлувчи пигментлар. 3 гуруҳ - ёғлардан ҳосил бўлувчи пигментлар - липидоген пигментлар.
Гемоглобиндан нормада доимо 3 хил пигмент пайдо бўлади: гемосидерин, билирубин, ферритин. Касалликлар пайтида яна нормада учрамайдиган патологик пигментлар пайдо бўлиши мумкин: гематоидин, гематин, порфирин. Демак эритроцитлар нобуд бўлиб, парчаланганда моноцтар-макрофагал система органларида макрофаглар фагоцитозлаб, гемоглобиндан кўпинча гемосидерин пигментини ҳосил қилади. Гемосидерин макрофагларнинг цитоплазмасида тўпланади. Демак, бу пигмент ҳужайра ичида пайдо бўлади. Бу пигментнинг кўп миқдорда тўқималарда тўпланишига гемосидероз ҳолати дейилади. Бу ҳолат 2 хил кўринишда учрайди.

1. 
   Умумий гемосидероз бу - қон томирлар ичида қонннинг гемолизланиши натижасида келиб чиқади. Бу интраваскуляр гемолизда учрайди. Бунга сабаб: эндоген ва экзоген заҳарланишлар. Эндоген заҳарланишлар: тиреотоксикоз, уремия.
   

Қон тўқимага қуйилганда ва эритроцитлар диапедез йўли билан чиққанда кузатилади. Диапедез - қон томирлар кенгайиши натижасида эндотелий юпқалашиб, эритроцитларнинг поралардан ўтиши. Бу экстраваскуляр гемосидероз дейилади. Бунга мисол ўпканинг гемосидерози. Бу юрак чап қоринчасининг касалликларида, ревматик пороклар, юрак ишемик касалликлари, миокард инфаркти, чап қоринчадаги кардиомиопатияда кузатилади. Чап қоринча иши бузилиб, қон чап бўлмачада ва кичик қон айланиш томирларида димланади. Ўпка томирлари кенгайиб, ўтказувчанлиги ошади. Эритроцитлар диапедез йўли билан ўпка тўқимасига қуйилади. Тўқимадан ўтган эритроцитлар парчаланиб, нобуд бўлади. Унинг парчаларини алвеольяр макрофаглар қамраб, фагоцитоз қилади. Ўз цитоплазмасида гемосидерин пигментига айлантиради. Бундай макрофаглар сидерофаг дейилади. Макрофагларнинг кўпайиши ўпка алвеоляр тўқимасини зичлаштиради, бириктирувчи тўқима ўсиб склерозланади, қаттиқлашади. Бу ўзгаришларни ўпканинг қўнғир индурацияси дейилади. Сидерофаглар алвеолалар бўшлиғига тушади ва балғам билан ташқарига ажралиб чиқади. Балғам текширилганда жигар рангли макрофаглар ёки сидерофаглар топилса, бу – юрак пороги ҳужайраси дейилади.