Структура и функции белков и пептидов

Нуклеопротеины 
Нуклеиновые 
кислоты 
Белки 
Желудок, 
HCl 
12-перстная 
кишка 
Олигонуклеотиды 
Мононуклеотиды 
Нуклеозиды 
Фосфодиэстеразы 
Азотистые 
основания
Нуклеотидазы 
Нуклеозидазы 
Нуклеозидфосфорилазы 
Азотистые 
основания
Н
2
О 
пентоза 
Фн 
пентозо-1-фосфат 
Фн 
Аминокислоты 
ВСАСЫВАНИЕ 
В клетке 
Рис 16.2. 
Вторичная 
структура тРНК 

---

84 
Как правило, экзогенные АО, нуклеозиды и нуклеотиды не используются в клетке для 
синтеза собственных нуклеиновых кислот. Они разрушаются до конечных продуктов и вы-
водятся из организма.
Конечные продукты распада пиримидинов: β-аланин, β-аминоизомасляная кислота, 
NH
3
, CO
2
.
Конечный продукт распада пуринов — мочевая кислота (рис. 17.2).
Мочевая кислота содержит нерасщепленное пуриновое кольцо, поэтому плохо рас-
творяется в воде. У человека мочевая кислота является конечным продуктом метаболизма и 
выводится с мочой. 
 
Рис. 17.2.
Распад пуринов 
БИОСИНТЕЗ НУКЛЕОТИДОВ 
Существует 2 пути биосинтеза нуклеотидов в клетке: 

путь повторного использования азотистых оснований и нуклеозидов (не только 
экзогенных, но и образовавшихся в клетке в процессе репарации ДНК или при распаде «от-
работавших» РНК). Наиболее активно протекает в интенсивно размножающихся клетках 
(эмбриональных, регенерирующих, эпителиальных, опухолевых); 

синтез 
de novo
(из низкомолекулярных предшественников). 
Пути повторного использования АО и нуклеозидов
: наличие этих путей позволяет ис-
пользовать синтетические аналоги пуринов и пиримидинов для химиотерапии опухолей и 
лечения вирусных инфекций (например, 5-фторурацил, меркаптопурин, ацикловир, АЗТ и 
др.). Такие препараты включаются клеткой в состав нуклеотидов, встраиваются в молекулу 
ДНК и вызывают цитотоксический эффект. 

---

85 
1. Нуклеозид Нуклеозидмонофосфат НТФ 
Нуклеозидкиназа
 
Этот путь чаще используется для реутилизации пиримидинов (тимидинкиназа, цити-
динкиназа).
2. Синтез нуклеотидов на основе готовых азотистых оснований больше характерен 
для пуринов и проходит в 2 этапа: 
а) образование активной формы рибозо-5-фосфата (фосфорибозилпирофосфата): 
б) взаимодействие ФРПФ с азотистым основанием: 
АО
Нуклеозидмонофосфат
НТФ 
Фосфорибозил- 
трансфераза 
Дефект фермента гипоксантин/гуанин фосфорибозилтрансферазы приводит к разви-
тию тяжелой врожденной патологии — 
синдром
а
 Леша ‒ Найхана
.